Jak rozwija się zapalenie otrzewnej – procesy patogenetyczne

Zapalenie otrzewnej to złożony proces chorobowy, którego patogeneza obejmuje szereg mechanizmów prowadzących do rozwoju stanu zapalnego w sterylnej w normalnych warunkach jamie otrzewnowej1. Otrzewna, będąca błoną surowiczą wyścielającą jamę brzuszną i pokrywającą znajdujące się w niej narządy, reaguje na różnorodne bodźce patologiczne stosunkowo jednolitą odpowiedzią zapalną1.

Podstawowe mechanizmy patogenetyczne

Patogeneza zapalenia otrzewnej zależy od wielu czynników, w tym od zjadliwości drobnoustroju, wielkości inokulum bakteryjnego, stanu immunologicznego i ogólnego stanu zdrowia pacjenta oraz elementów środowiska lokalnego, takich jak martwa tkanka, krew lub żółć2. W przypadku zapalenia otrzewnej wywołanego przez bakterie odpowiedź fizjologiczna jest determinowana przez te właśnie czynniki2.

Najczęstszą przyczyną zapalenia otrzewnej jest wprowadzenie infekcji do sterylnego środowiska otrzewnowego poprzez perforację narządu, ale może ono również wynikać z działania innych czynników drażniących, takich jak ciała obce, żółć z perforowanego pęcherzyka żółciowego lub uszkodzonej wątroby, czy kwas żołądkowy z perforowanego wrzodu1.

Ważne: Endotoksyny produkowane przez bakterie Gram-ujemne prowadzą do uwolnienia cytokin, które indukują kaskady komórkowe i humoralne, powodując uszkodzenie komórek, wstrząs septyczny i zespół dysfunkcji wielonarządowej2.

Rodzaje zapalenia otrzewnej według patogenezy

Ze względu na mechanizm powstania wyróżnia się trzy główne typy zapalenia otrzewnej, z których każdy charakteryzuje się odmienną patogenezą3:

Zapalenie pierwotne (samoistne)

Zapalenie pierwotne otrzewnej nie ma oczywistego źródła infekcji i rozwija się w wyniku rozprzestrzenienia się infekcji z krwi i węzłów chłonnych do otrzewnej4. Patogeneza samoistnego bakteryjnego zapalenia otrzewnej jest związana z zaburzeniami mechanizmów obronnych gospodarza obserwowanymi w końcowym stadium choroby wątroby, niewystarczającą aktywnością antybakteryjną płynu brzusznego, przerostem drobnoustrojów oraz translokacją bakteryjną z światła jelita do węzłów chłonnych krezkowych3 Zobacz więcej: Patogeneza samoistnego zapalenia otrzewnej – translokacja bakteryjna.

Zapalenie wtórne

Zapalenie wtórne otrzewnej powstaje w wyniku procesu zapalnego w jamie otrzewnowej wtórnego do stanu zapalnego, perforacji lub martwicy struktury wewnątrzbrzusznej lub pozaotrzewnowej5. Sepsa wewnątrzbrzuszna z perforowanego narządu trzewnego skutkuje bezpośrednim rozlaniem zawartości światła narządu do otrzewnej2. Przykładami mogą być perforowany wrzód trawienny, zapalenie uchyłków, zapalenie wyrostka robaczkowego czy perforacja jatrogenna2 Zobacz więcej: Patogeneza wtórnego zapalenia otrzewnej – mechanizmy perforacyjne.

Zapalenie trzeciorzędowe

Zapalenie trzeciorzędowe otrzewnej definiuje się jako utrzymywanie się lub nawrót infekcji wewnątrzbrzusznej po pozornie odpowiednim leczeniu pierwotnego lub wtórnego zapalenia otrzewnej5. Ten typ zapalenia otrzewnej wiąże się z wyższą śmiertelności w porównaniu do zapalenia wtórnego5.

Rola cytokin i mediatorów zapalnych

Rola cytokin w pośrednictwie odpowiedzi immunologicznej organizmu oraz ich udział w rozwoju zespołu ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej i niewydolności wielonarządowej była głównym przedmiotem badań w ostatniej dekadzie6. Czynniki zjadliwości bakterii, które interferują z fagocytozą i zabijaniem bakterii przez neutrofile, pośredniczą w utrzymywaniu się infekcji i tworzeniu ropni6.

Tworzenie się ropni następuje wtedy, gdy mechanizmy obronne gospodarza nie są w stanie wyeliminować czynnika infekcyjnego i próbują kontrolować rozprzestrzenienie się tego czynnika poprzez jego kompartmentalizację6.

Mechanizm działania: Zapalenie otrzewnej może prowadzić do sepsisy i sepsy, jeśli infekcja przedostanie się do krwiobiegu. Sepsa może prowadzić do śmierci7. Bakterie lub składniki bakteryjne mogą być wchłaniane, powodując bakteriemię i potencjalnie wstrząs septyczny8.

Zmiany morfologiczne i histopatologiczne

W normalnych warunkach otrzewna wydaje się szarawa i błyszcząca, ale staje się matowa 24 godziny po wystąpieniu zapalenia otrzewnej, początkowo ze skąpym surowiczym lub lekko mętnym płynem9. Później wysięk staje się kremowy i wyraźnie ropny; u osób odwodnionych staje się również bardzo zagęszczony9.

Ilość nagromadzonego wysięku różni się znacznie i może rozprzestrzenić się na całą otrzewnę lub zostać odgrodzona przez sieć i trzewia9. Cechy zapalenia obejmują naciek neutrofilów z wysiękiem włóknisto-ropnym9.

Konsekwencje systemowe

Zapalenie otrzewnej może prowadzić do poważnych konsekwencji systemowych. Wyciek dużych ilości płynu do jamy otrzewnowej oraz działanie rozszerzające naczynia wchłoniętych toksyn może spowodować głębokie niedociśnienie i hipowolemię10. Stan zapalny może również zmniejszyć zdolność antyoksydacyjną i skutkować stresem oksydacyjnym11.

Toksyny produkowane przez bakterie i rozpad tkanek są łatwo wchłaniane przez otrzewnę i wywierają poważne działania systemowe prowadzące do niedociśnienia, wstrząsu, zespołu ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej i rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego11.

Znaczenie kliniczne i rokowanie

Zapalenie otrzewnej stanowi zagrażające życiu zdarzenie, które często towarzyszy bakteriemia i sepsa12. Rokowanie zależy od typu schorzenia, przy czym perspektywy dla osób z wtórnym zapaleniem otrzewnej są zwykle słabe, szczególnie wśród osób starszych, osób z osłabioną odpornością i tych, którzy mieli objawy dłużej niż 48 godzin przed leczeniem13.

Pytania i odpowiedzi

Jakie są główne mechanizmy patogenezy zapalenia otrzewnej?

Główne mechanizmy to translokacja bakteryjna z jelita, perforacja narządów jamy brzusznej, rozprzestrzenienie infekcji drogą krwionośną oraz działanie substancji drażniących jak żółć czy kwas żołądkowy.

Czym różni się patogeneza zapalenia pierwotnego od wtórnego?

Zapalenie pierwotne rozwija się bez oczywistego źródła infekcji, głównie przez translokację bakteryjną, podczas gdy wtórne powstaje w wyniku perforacji lub uszkodzenia narządów wewnątrzbrzusznych.

Jaką rolę odgrywają cytokiny w patogenezie zapalenia otrzewnej?

Cytokiny prozapalne uwalniane w odpowiedzi na endotoksyny bakteryjne inicjują kaskady zapalną prowadzące do uszkodzenia komórek, wstrząsu septycznego i zespołu dysfunkcji wielonarządowej.

Dlaczego zapalenie otrzewnej może być śmiertelne?

Może prowadzić do sepsy, wstrząsu septycznego, zespołu dysfunkcji wielonarządowej oraz masywnej utraty płynów do jamy otrzewnowej powodującej hipowolemię i niedociśnienie.

Co to jest zapalenie trzeciorzędowe otrzewnej?

To nawrót lub utrzymywanie się infekcji wewnątrzbrzusznej pomimo pozornie skutecznego leczenia pierwotnego lub wtórnego zapalenia otrzewnej, charakteryzujące się najgorszym rokowaniem.

Reklama
Reklama