Rozwój zapalenia otrzewnej po perforacji narządów brzusznych

Wtórne zapalenie otrzewnej powstaje w wyniku procesu zapalnego w jamie otrzewnowej wtórnego do stanu zapalnego, perforacji lub martwicy struktury wewnątrzbrzusznej lub pozaotrzewnowej1. Sepsa wewnątrzbrzuszna z perforowanego narządu trzewnego skutkuje bezpośrednim rozlaniem zawartości światła narządu do otrzewnej2.

Mechanizmy perforacji i kontaminacji

Najczęstszą przyczyną zapalenia otrzewnej jest perforacja części przewodu pokarmowego3. Klinicznie znaczący wzrost patogennych mikroorganizmów w sterylnej jamie brzusznej najczęściej dokonuje się poprzez naruszenie (najczęściej perforację) trzewi przewodu pokarmowego w dowolnym miejscu traktu, co może być spowodowane przewlekłym procesem chorobowym czyniącym tkankę kruchą i bardziej podatną na pęknięcie, lub chorobą o ostrym początku4.

Typowe przyczyny perforacji prowadzącej do zapalenia otrzewnej obejmują pękniętą wyrostek robaczkowy, wrzód żołądka lub dziurę w okrężnicy5. Każdy z tych stanów może pozwolić bakteriom dostać się do otrzewnej przez dziurę w przewodzie trawiennym5.

Mechanizm kontaminacji: Wtórna infekcja może być spowodowana pękniętym wyrostkiem robaczkowym, perforowanym wrzodem żołądka, perforowanym wrzodem jelitowym z zapalenia uchyłków lub nieswoistych chorób zapalnych jelit, zakaźnym zapaleniem trzustki, pękniętym ropniem jajowodowo-jajnikowym z choroby zapalnej miednicy, pękniętą ciążą ektopową, urazem lub obrażeniem jamy brzusznej albo chirurgią brzuszną6.

Rola bakterii Gram-ujemnych i endotoksyn

Bakterie Gram-ujemne i/lub beztlenowe są zwykłymi podejrzanymi odpowiedzialnymi za infekcję, gdy perforacja jest mechanizmem zaszczepienia7. Flora jelitowa (E. coli, Klebsiella pneumoniae) następnie uwalnia endotoksyny odpowiedzialne za nadreaktywną kaskadę zapalną powodującą sepsę7.

Endotoksyny produkowane przez bakterie Gram-ujemne prowadzą do uwolnienia cytokin, które indukują kaskady komórkowe i humoralne, powodując uszkodzenie komórek, wstrząs septyczny i zespół dysfunkcji wielonarządowej2. Głównym elementem sepsisy w uogólnionym zapaleniu otrzewnej są bakterie Gram-ujemne, które mogą wywołać stan podobny do wstrząsu8.

Początkowa odpowiedź otrzewnej

Początkowa reakcja otrzewnej na inwazję bakterii to uwolnienie włóknistego wysięku, tworzą się kieszonki ropne (ropnie) między włóknistymi zrostami, które ograniczają infekcję9. Zrosty zwykle znikają, gdy infekcja ustępuje, ale mogą utrzymywać się, prowadząc do niedrożności jelit9.

Ponieważ otrzewna uwalnia mediatory zapalne po kontakcie z czynnikami mechanicznymi, chemicznymi lub zakaźnymi, przepuszczalność naczyń surowiczych wzrasta i powoduje wyciek białek osocza, solutów i wody do jamy otrzewnowej10. Wysięk płynu bogatego w białko może skutkować hipoproteinemią i ułatwia proliferację bakteryjną10.

Rozwój zapalenia zlokalizowanego i uogólnionego

Zapalenie otrzewnej może występować zlokalizowane, rozlane lub uogólnione9. W miejscowym zapaleniu otrzewnej może dochodzić do tego z powodu obecności silnego układu immunologicznego i mechanizmów obronnych organizmu poprzez lokalizację źródła zapalenia otrzewnej z siecią i jelitami9.

W przypadku niezlokalizowanego zapalenia otrzewnej dochodzi do rozlanego zapalenia otrzewnej, następnie staje się ono uogólnionym zapaleniem otrzewnej i zrostami narządów wewnątrzbrzusznych oraz wyściółki otrzewnowej trzewnej i ściennej9. Powstanie tych zrostów powoduje zmniejszenie aktywności perystaltycznej aż do rozwoju porażennej niedrożności jelit9.

Konsekwencje systemowe: Płyny i elektrolity tracą się do jelit, powodując odwodnienie, wstrząs, zaburzenia krążenia i skąpomocz. W zaawansowanym stanie może dojść do sepsy z powodu przedostawania się bakterii do naczyń krwionośnych9.

Mechanizmy uszkodzenia tkanek

Pęknięcie lub perforacja przedżołądka, żołądka, jelita lub zainfekowanej macicy skutkuje rozlaniem treści pokarmowej lub skażonej zawartości do jamy brzusznej, prowadząc do ostrego septycznego zapalenia otrzewnej11. Toksyny produkowane przez bakterie i rozpad tkanek są łatwo wchłaniane przez otrzewnę i wywierają poważne działania systemowe prowadzące do niedociśnienia, wstrząsu, zespołu ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej i rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego11.

Endotoksyny, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej bezpośrednio wpływają na funkcję serca, powodując zmniejszenie rzutu serca i niewydolność krążenia11. Ostre zapalenie otrzewnej często skutkuje porażenną niedrożnością jelit, prowadząc do czynnościowej niedrożności przewodu pokarmowego i zwiększonej śmiertelności11.

Rola czynników adjuwantowych

Podczas laparotomii wielu chirurgów rutynowo wlewa roztwory krystaloidów do jamy otrzewnowej, prawdopodobnie w celu rozcieńczenia martwych szczątków, bakterii i substancji adjuwantowych, które sprzyjają wzrostowi bakteryjnemu12. Znaczenie kliniczne tych badań jest wielorakie: zapewniają możliwe wyjaśnienie, dlaczego pacjenci z płynem brzusznym z powodu marskości lub zespołu nerczycowego, lub ci pacjenci poddawani dializie otrzewnowej są bardziej podatni na pierwotne i wtórne bakteryjne zapalenie otrzewnej12.

Patogeneza w modelach eksperymentalnych

Patogeneza zapalenia otrzewnej spowodowanego perforacją narządu pustego jest obecnie akceptowana jako oparta głównie na lokalnym i systemowym uwalnianiu pro- i przeciwzapalnych mediatorów wywołanych obecnością bakterii i produktów bakteryjnych w jamie brzusznej13. W eksperymentalnych badaniach stwierdzono, że ani obciążenie bakteryjne, ani endotoksyny jamy otrzewnowej nie wykazały związku z przebiegiem klinicznym13.

Znaczenie chirurgiczne i rokowanie

Główną terapią zapalenia otrzewnej jest chirurgia8. Chirurgia jest zwykle przeprowadzana w celu kontroli źródła skażenia otrzewnowego8. Procedura ta obejmuje zamknięcie perforacji jelitowej, resekcję jelita z pierwotną anastomozą lub z wyprowadzieniem na zewnątrz8.

Cele leczenia operacyjnego zapalenia otrzewnej to usunięcie całego zainfekowanego materiału, skorygowanie podstawowej przyczyny zapalenia otrzewnej i zapobieganie dalszym powikłaniom8. Rokowanie dla osób z wtórnym zapaleniem otrzewnej jest zwykle słabe, szczególnie wśród osób starszych, osób z osłabioną odpornością i tych, którzy mieli objawy dłużej niż 48 godzin przed leczeniem14.

Pytania i odpowiedzi

Jakie są najczęstsze przyczyny wtórnego zapalenia otrzewnej?

Najczęstsze przyczyny to perforacja wyrostka robaczkowego, wrzód żołądka, perforacja jelita grubego, zapalenie uchyłków, zakaźne zapalenie trzustki oraz powikłania po zabiegach chirurgicznych.

Dlaczego bakterie Gram-ujemne są szczególnie niebezpieczne?

Bakterie Gram-ujemne produkują endotoksyny, które wywołują masywną kaskadę zapalną prowadzącą do wstrząsu septycznego, zespołu dysfunkcji wielonarządowej i mogą być śmiertelne.

Jak przebiega początkowa odpowiedź otrzewnej na kontaminację?

Otrzewna reaguje uwolnieniem włóknistego wysięku i tworzeniem kieszonek ropnych między zrostami, które początkowo ograniczają infekcję, ale mogą prowadzić do niedrożności jelit.

Czym różni się zapalenie zlokalizowane od uogólnionego?

Zapalenie zlokalizowane jest ograniczone przez mechanizmy obronne organizmu, podczas gdy uogólnione obejmuje całą jamę otrzewnową z zrostami narządów i porażenną niedrożnością jelit.

Jakie są główne cele leczenia chirurgicznego?

Cele to kontrola źródła skażenia, usunięcie zainfekowanego materiału, naprawa perforacji, resekcja uszkodzonych tkanek i zapobieganie dalszym powikłaniom.

Reklama
Reklama