Choroba Von Willebranda jest zaburzeniem krzepnięcia krwi, które w przeważającej większości przypadków ma podłoże genetyczne1. Główną przyczyną tego schorzenia są mutacje w genie VWF (von Willebrand factor), który koduje białko o kluczowym znaczeniu dla prawidłowego procesu krzepnięcia krwi2.
Podłoże genetyczne choroby Von Willebranda
Gen VWF znajduje się na krótkim ramieniu chromosomu 12 (12p13.3) i składa się z 52 eksonów rozciągających się na około 178 kilopar zasad34. Białko von Willebranda to duży glikoprotein multimeryczny, który odgrywa istotną rolę w interakcji płytek krwi z uszkodzoną ścianą naczynia oraz w transporcie i stabilizacji czynnika VIII4.
Mutacje w genie VWF mogą prowadzić do różnych zaburzeń w syntezie, wydzielaniu, klirensie lub funkcji białka von Willebranda5. W zależności od typu mutacji, pacjenci mogą mieć obniżone poziomy tego białka lub białko, które nie funkcjonuje prawidłowo2.
Typy dziedziczenia choroby Von Willebranda
Sposób dziedziczenia choroby Von Willebranda zależy od jej typu6. Typ 1 i typ 2 są zazwyczaj dziedziczone w sposób autosomalny dominujący z niepełną penetracją (około 60%), co oznacza, że wystarczy odziedziczenie jednego zmutowanego genu od jednego z rodziców67. Dziecko takiego rodzica ma 50% szansy na odziedziczenie choroby8.
Typ 3 choroby Von Willebranda jest dziedziczony w sposób autosomalny recesywny, co oznacza, że aby rozwinąć tę najcięższą postać choroby, dziecko musi odziedziczyć zmutowany gen od obojga rodziców69. Rodzice dzieci z typem 3 często są nosicielami bez objawów choroby10.
Istnieje również możliwość wystąpienia spontanicznych mutacji, które mogą prowadzić do rozwoju choroby Von Willebranda nawet bez obciążającego wywiadu rodzinnego1112. Szczegółowe mechanizmy dziedziczenia poszczególnych typów choroby zostały opisane w osobnym opracowaniu Zobacz więcej: Dziedziczne formy choroby Von Willebranda – mechanizmy genetyczne.
Nabyta choroba Von Willebranda
Chociaż większość przypadków choroby Von Willebranda ma charakter dziedziczny, istnieje również rzadka forma nabyta (acquired von Willebrand syndrome – AVWS)1. Ta postać choroby rozwija się później w życiu u osób, które nie odziedziczyły zmutowanego genu od rodziców13.
Nabyta choroba Von Willebranda może być spowodowana różnymi mechanizmami, w tym wytwarzaniem przeciwciał przeciwko białku von Willebranda, nadmiernym rozkładem multimerów VWF w wyniku wysokiego naprężenia ścinającego w krążeniu lub zmniejszoną syntezą białka1415. Szczegółowe informacje na temat przyczyn i mechanizmów rozwoju nabytej formy choroby znajdziesz w dedykowanym opracowaniu Zobacz więcej: Nabyta choroba Von Willebranda – przyczyny i mechanizmy rozwoju.
Czynniki ryzyka i predyspozycje
Głównym czynnikiem ryzyka wystąpienia choroby Von Willebranda jest wywiad rodzinny obciążony zaburzeniami krzepnięcia1617. Osoby, których rodzice, rodzeństwo lub inne bliskie rodziny cierpiały na problemy z krwawieniem, powinny być szczególnie czujne na objawy mogące wskazywać na to zaburzenie.
W przypadku nabytej choroby Von Willebranda, czynnikami ryzyka są różne schorzenia podstawowe, w tym nowotwory krwi, choroby autoimmunologiczne, wady serca oraz przyjmowanie niektórych leków18. Wiek podeszły również może być czynnikiem predysponującym do rozwoju nabytej formy choroby10.
Współczesne rozumienie etiologii
Dzięki postępowi w genetyce molekularnej, obecnie wiadomo, że choroba Von Willebranda jest heterogenną grupą zaburzeń spowodowanych różnymi typami mutacji w genie VWF19. Mogą to być mutacje punktowe, insercje lub delecje w różnych regionach genu, które wpływają na ilość lub funkcję produkowanego białka19.
Zrozumienie podłoża genetycznego choroby Von Willebranda ma istotne znaczenie dla poradnictwa genetycznego i planowania rodziny. Rodzice z obciążającym wywiadem powinni skonsultować się ze specjalistą w celu oceny ryzyka przekazania choroby potomstwu16. Nowoczesne metody diagnostyki genetycznej umożliwiają precyzyjne określenie typu mutacji i ryzyka dziedziczenia choroby.













