Menu

Substancje Syntetyczne i Biologiczne

Lactobacillus reuteri DSM 17648

Lactobacillus reuteri DSM 17648 to wyjątkowy szczep bakterii, stosowany przede wszystkim jako wsparcie przy zakażeniu Helicobacter pylori. Jego unikalną cechą jest zdolność do błyskawicznego wiązania się z komórkami H. pylori – tworzy z nimi agregaty, które są usuwane z żołądka wraz z treścią pokarmową. Preparat dostępny jest w formie inaktywowanej (postbiotyk), co oznacza, że bakterie są martwe, ale zachowują aktywność biologiczną. Badania kliniczne wykazały, że stosowany jako uzupełnienie standardowej antybiotykoterapii potrójnej, zwiększa skuteczność eradykacji H. pylori nawet o ponad 20 punktów procentowych i łagodzi objawy żołądkowo-jelitowe – niestrawność, zaparcia i bóle brzucha. Szczep produkuje też reuterynę – substancję o działaniu przeciwdrobnoustrojowym – oraz krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe i egzopolisacharydy, które wspierają barierę jelitową i modulują odpowiedź immunologiczną.

Spis treści

Z tego materiału dowiesz się:

Czym różni się Lactobacillus reuteri DSM 17648 od zwykłych probiotyków i co to znaczy, że jest postbiotykiem?
W jaki sposób ten szczep wiąże się z H. pylori i pomaga go usunąć z żołądka?
Co mówią badania kliniczne o skuteczności DSM 17648 przy zakażeniu H. pylori?
Jakie są zalecane dawki i kto powinien skonsultować stosowanie z lekarzem?

Czym jest Lactobacillus reuteri DSM 17648 i dlaczego to nie jest zwykły probiotyk?

Lactobacillus reuteri DSM 17648 (w nowszej nomenklaturze: Limosilactobacillus reuteri DSM 17648) to ściśle określony szczep bakteryjny, stosowany w formie inaktywowanej – czyli jako postbiotyk⁶. Oznacza to, że bakterie są martwe: poddane procesowi suszenia rozpyłowego w niskiej temperaturze, który zachowuje ich struktury powierzchniowe i metabolity, ale eliminuje zdolność do namnażania¹. To kluczowa różnica w porównaniu z klasycznymi probiotykami zawierającymi żywe kultury.

Dzięki inaktywacji preparat jest stabilny w temperaturze pokojowej, odporny na warunki panujące w żołądku i nie zaburza istniejącej mikrobioty jelitowej⁷. Nie kolonizuje jelita, lecz działa lokalnie – w żołądku – przez specyficzne oddziaływania z patogenem. To właśnie ta selektywność sprawia, że DSM 17648 wyróżnia się spośród innych szczepów L. reuteri.

Jak Lactobacillus reuteri DSM 17648 działa przeciwko H. pylori?

Mechanizm działania DSM 17648 wobec Helicobacter pylori jest wielopoziomowy i dobrze opisany w literaturze naukowej⁸. Najważniejszy element to koagregacja – błyskawiczne, swoiste wiązanie się cząstek szczepu z komórkami H. pylori, zachodzące w ciągu kilku sekund, w szerokim zakresie pH (2–8) i w warunkach symulujących środowisko żołądka. Jedna komórka DSM 17648 wiąże 2–3 komórki H. pylori, tworząc makroskopowe agregaty².

Jak przebiega koagregacja DSM 17648 z H. pylori?

Powierzchnia DSM 17648 zawiera białka (adhezyny zależne od sortazy A, LPxTG) oraz sfukozylowane i sjalylowane glikany, które naśladują receptory nabłonka żołądkowego – „wabią” H. pylori⁹.
Szczep wiąże się też bezpośrednio z glikolipidowymi receptorami nabłonka – asialo-GM1 i sulfatydem – blokując miejsca przyczepu H. pylori do śluzówki¹⁰.
Agregaty są fizycznie usuwane z żołądka przez perystaltykę i wydalane z kałem – bez konieczności zabijania bakterii¹¹.
Żaden inny testowany szczep Lactobacillus nie wykazał tak swoistej koagregacji – bakterie komensalne (np. Bacteroides fragilis, E. coli) nie są wiązane².

Jakie substancje produkuje DSM 17648 i co z tego wynika?

Poza koagregacją szczep wytwarza kilka aktywnych biologicznie metabolitów. Najważniejszy to reuteryna (3-hydroksypropanal) – substancja o szerokim spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego. Reuteryna indukuje stres oksydacyjny w komórkach bakteryjnych, reagując z grupami tiolowymi cysteiny i zaburzając syntezę DNA¹². W odniesieniu do H. pylori obniża ekspresję genu vacA (czynnik wirulencji) o ok. 63% i genu flaA (zapewniającego ruchliwość) o ok. 71% – nawet przy stężeniach niższych niż minimalne stężenie hamujące¹².

Szczep produkuje też egzopolisacharydy (EPS), które blokują adhezję H. pylori do śluzówki o 40–60% i modulują układ odpornościowy przez receptory TLR2 i TLR4, pobudzając produkcję przeciwzapalnej interleukiny IL-10¹³. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (octan, propionian, maślan) i mleczan obniżają aktywność ureazy H. pylori in vitro oraz zakwaszają środowisko, utrudniając przeżycie patogenu¹⁴.

Efektem immunomodulacyjnym jest zmniejszenie stężenia prozapalnych cytokin: IL-8, IL-1β i TNF-α oraz wzrost poziomu przeciwzapalnej IL-10 i wydzielniczej IgA (sIgA) w błonie śluzowej żołądka¹⁵. Przekłada się to na łagodzenie stanu zapalnego śluzówki niezależnie od samej eradykacji bakterii.

Co mówią badania kliniczne o skuteczności DSM 17648?

Szczep był badany w kilku randomizowanych, kontrolowanych placebo próbach klinicznych z podwójnie ślepą próbą. Najważniejsze wyniki zestawiono poniżej³¹⁶¹⁷.

Badanie	Liczba uczestników	Interwencja	Kluczowy wynik
RCT (Ismail i wsp., 2023, Helicobacter)	90 dorosłych z H. pylori	DSM 17648 przez 4 tyg. po terapii potrójnej	Eradykacja >90% vs 68,9% (placebo); poprawa GSRS; mniej działań niepożądanych³
RCT (Yang i wsp., 2021, Helicobacter)	200 uczestników	DSM 17648 + 14-dniowa terapia potrójna	Istotna poprawa objawów; wzrost Fusicatenibacter, Subdoligranulum, Faecalibacterium; spadek GSRS¹⁷
Badanie pilotażowe (Holz i wsp., 2015)	27 uczestników	DSM 17648 przez 2 tyg.	Koagregacja z ludzkim szczepem H. pylori; bez koagregacji z bakteriami komensalnymi; redukcja H. pylori¹⁶
Badanie prospektywne (dwuośrodkowe)	90 uczestników	DSM 17648 przez 2 tyg.	86% eradykacji; o 20% wyższy wskaźnik niż standardowa terapia¹⁷
Metaanaliza RCT (2024, Therapeutic Advances in Gastroenterology)	Kilka badań łącznie	DSM 17648 jako uzupełnienie terapii	Wyższe wskaźniki eradykacji i mniej żołądkowych działań niepożądanych antybiotyków vs placebo¹⁸

Badanie z 2023 roku (Ismail i wsp.) wykazało, że po 4 tygodniach stosowania DSM 17648 (4 mld CFU dziennie) po zakończeniu standardowej terapii potrójnej, eradykację H. pylori potwierdzono testem oddechowym z znakowanym izotopowo mocznikiem u ponad 90% uczestników grupy probiotycznej, wobec 68,9% w grupie placebo (p=0,007)³. Analiza ITT wykazała poprawę wskaźnika eradykacji o 22,2%, a analiza per protocol – o 24,3%¹⁹.

Wpływ DSM 17648 na objawy i działania niepożądane terapii:

Istotna redukcja niestrawności, zaparć i bólów brzucha w skali GSRS (p≈0,007–0,026)²⁰.
Mniejsza częstość bólów głowy i bólów brzucha jako działań niepożądanych terapii (p≈0,012–0,026)²⁰.
Mniejsza częstość biegunek – odnotowana w badaniu z udziałem dzieci (9–17 lat, n=103)¹⁷.
Poprawa składu mikrobioty jelitowej – wzrost korzystnych bakterii z rodzajów Fusicatenibacter i Faecalibacterium¹⁷.

Jakie dawki stosuje się w badaniach i preparatach?

W badaniach klinicznych stosowano różne dawki DSM 17648. W badaniu Ismail i wsp. (2023) podawano 4 mld CFU (≈200 mg) raz dziennie przez 4 tygodnie po zakończeniu antybiotykoterapii²¹. W innych badaniach używano dawek ok. 20 mld CFU dziennie (2 kapsułki)²². Formy dostępne w suplementach zawierają od 4 do 20 mld CFU w kapsułce lub kapsułkach na dobę – różnią się zależnie od producenta. Preparat jest stabilny w temperaturze pokojowej i nie wymaga przechowywania w lodówce⁷.

Dla dzieci od 9. roku życia stosuje się jedną kapsułkę dziennie lub zgodnie z zaleceniem lekarza⁵. U dzieci poniżej 9 lat decyzja o stosowaniu wymaga konsultacji z pediatrą⁵. Dawkowania nie należy ustalać samodzielnie – szczególnie gdy DSM 17648 ma uzupełniać leczenie antybiotykami.

Kiedy skontaktować się z lekarzem?

DSM 17648 jest stosowany przede wszystkim w kontekście zakażenia H. pylori – a to schorzenie wymaga diagnostyki i leczenia pod nadzorem lekarza. Nie stosuj tego preparatu zamiast przepisanej antybiotykoterapii ani nie rezygnuj z leczenia na własną rękę. Skontaktuj się z lekarzem lub farmaceutą w następujących sytuacjach:

Jeśli masz potwierdzone lub podejrzewane zakażenie H. pylori – leczenie powinien nadzorować lekarz.
Jeśli jesteś w ciąży lub karmisz piersią – brak danych klinicznych dotyczących stosowania DSM 17648 w tej grupie.
Jeśli masz poważne choroby przewodu pokarmowego (np. wrzód trawienny, nowotwór żołądka, nieswoiste zapalenie jelit) – stosowanie postbiotyku wymaga oceny lekarskiej.
Jeśli przyjmujesz leki immunosupresyjne lub masz znacznie osłabioną odporność.
Jeśli u dziecka poniżej 9. roku życia rozważasz stosowanie preparatu – wymagana jest konsultacja z pediatrą⁵.
Jeśli po rozpoczęciu stosowania pojawią się nasilające się bóle brzucha, krwawienie z przewodu pokarmowego, wymioty lub gorączka – to sygnały wymagające pilnej konsultacji lekarskiej.

Pamiętaj, że DSM 17648 w badaniach klinicznych był stosowany jako uzupełnienie standardowej terapii, a nie jej zamiennik. Samodzielne leczenie zakażenia H. pylori bez diagnostyki i przepisanej terapii może prowadzić do powikłań, w tym do wrzodów i zmian przedrakowych błony śluzowej żołądka²³.

Jeśli rozważasz stosowanie DSM 17648 jako suplementu wspierającego komfort żołądkowy, porozmawiaj wcześniej z farmaceutą lub lekarzem – szczególnie jeśli przyjmujesz inne leki lub masz przewlekłe schorzenia. Preparat ma korzystny profil bezpieczeństwa w przeprowadzonych badaniach, jednak – jak każdy suplement – nie zastępuje diagnozy ani zaleconego leczenia.

Pytania i odpowiedzi

Czym różni się Lactobacillus reuteri DSM 17648 od innych szczepów L. reuteri?

DSM 17648 to ściśle określony szczep stosowany w formie inaktywowanej (postbiotyk), który wykazuje unikalną, swoistą zdolność do koagregacji z Helicobacter pylori. Żaden inny testowany szczep Lactobacillus nie wykazał tak specyficznego wiązania z H. pylori bez jednoczesnego wpływu na bakterie komensalne².

Co to znaczy, że DSM 17648 jest postbiotykiem, a nie probiotykiem?

Postbiotyk zawiera inaktywowane (martwe) bakterie, które zachowują aktywność biologiczną dzięki swoim strukturom powierzchniowym i metabolitom. DSM 17648 nie kolonizuje jelita, ale działa lokalnie w żołądku, wiążąc H. pylori i produkując bioaktywne substancje¹.

Jak szybko DSM 17648 wiąże się z H. pylori?

Koagregacja zachodzi w ciągu kilku sekund, w warunkach symulujących środowisko żołądka (pH 2–8, temperatura 37°C). Jedna komórka DSM 17648 wiąże 2–3 komórki H. pylori, tworząc agregaty usuwane przez perystaltykę².

Czy DSM 17648 zastępuje antybiotyki w leczeniu H. pylori?

Nie – w badaniach klinicznych DSM 17648 był stosowany jako uzupełnienie standardowej antybiotykoterapii, a nie jej zamiennik. Stosowanie go zamiast przepisanego leczenia może prowadzić do niepełnej eradykacji i powikłań²⁴.

O ile DSM 17648 zwiększa skuteczność eradykacji H. pylori?

W badaniu RCT (n=90) eradykacja wyniosła ponad 90% w grupie DSM 17648 wobec 68,9% w grupie placebo – różnica statystycznie istotna (p=0,007). W analizie ITT poprawa wyniosła 22,2%, a w analizie per protocol 24,3%³¹⁹.

Czy DSM 17648 łagodzi objawy żołądkowe?

Tak – w badaniach klinicznych u pacjentów stosujących DSM 17648 stwierdzono istotną redukcję niestrawności, zaparć i bólów brzucha mierzoną skalą GSRS. Preparat zmniejszał też częstość bólów głowy i bólów brzucha jako działań niepożądanych antybiotykoterapii²⁰.

Jakie dawki DSM 17648 stosuje się w praktyce?

W badaniu klinicznym z 2023 roku stosowano 4 mld CFU (200 mg) raz dziennie przez 4 tygodnie po zakończeniu antybiotykoterapii. W innych preparatach dostępne są dawki do 20 mld CFU dziennie – konkretne dawkowanie należy ustalić z lekarzem lub farmaceutą²¹²².

Czy DSM 17648 jest bezpieczny dla dzieci?

W badaniach klinicznych z udziałem dzieci w wieku 9–17 lat (n=103) preparat był dobrze tolerowany. Dla dzieci poniżej 9. roku życia wymagana jest konsultacja z pediatrą przed zastosowaniem⁵.

Czy DSM 17648 zaburza prawidłową mikrobiotę jelitową?

Nie – jako preparat inaktywowany (postbiotyk) nie kolonizuje jelita i nie wprowadza żywych bakterii, które mogłyby zaburzyć istniejącą mikrobiotę. Metabolity szczepu mogą wręcz wspierać odbudowę mikrobioty po antybiotykoterapii¹.

Jak długo po zakończeniu suplementacji utrzymuje się efekt działania DSM 17648?

W jednym z badań placebo-kontrolowanych efekt redukcji H. pylori był wciąż obserwowany 6 miesięcy po zakończeniu suplementacji (2 tygodnie interwencji, n=22)¹⁷.

Czy DSM 17648 wymaga przechowywania w lodówce?

Nie – preparat jest stabilny w temperaturze pokojowej i nie wymaga chłodzenia, co wynika z procesu suszenia rozpyłowego zastosowanego przy produkcji⁷.

Jakie są główne mechanizmy działania DSM 17648 poza koagregacją?

Szczep produkuje reuterynę (obniża ekspresję genów wirulencji H. pylori), krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, mleczan i egzopolisacharydy hamujące adhezję patogenu. Moduluje też odpowiedź immunologiczną – zmniejsza stężenie IL-8, IL-1β i TNF-α, a zwiększa IL-10 i sIgA¹⁵.

Postbiotyk czy probiotyk – dlaczego inaktywacja ma znaczenie?

Większość preparatów probiotycznych zawiera żywe bakterie, które muszą przeżyć warunki żołądkowe, aby dotrzeć do jelita. DSM 17648 jest inaktywowany – bakterie są martwe, jednak ich struktury powierzchniowe (białka adhezyjne, glikany, kwasy lipotejchojowe) pozostają nienaruszone i aktywne biologicznie⁹. Dzięki temu preparat jest odporny na kwas żołądkowy, stabilny termicznie i nie wymaga przechowywania w lodówce⁷. Brak żywych bakterii oznacza też, że nie ma ryzyka niekontrolowanego namnażania się szczepu w organizmie – co może być istotne u osób z obniżoną odpornością¹.

Reuteryna – naturalny oręż przeciwko patogenom

Reuteryna (3-hydroksypropanal) to substancja produkowana przez L. reuteri w procesie fermentacji glicerolu. Działa jako szerokopasmowy środek przeciwdrobnoustrojowy – hamuje wzrost bakterii, grzybów i pierwotniaków przez indukowanie stresu oksydacyjnego w komórkach patogenów²⁵. W przypadku H. pylori reuteryna obniża ekspresję genu vacA (odpowiedzialnego za uszkodzenie komórek żołądka) o ok. 63% i genu flaA (zapewniającego ruchliwość bakterii) o ok. 71% – nawet przy stężeniach subinhibicyjnych¹². To sprawia, że H. pylori staje się mniej agresywny i trudniej przyczepia się do śluzówki żołądka.

DSM 17648 a problem oporności H. pylori na antybiotyki

Helicobacter pylori zakażony jest ok. 50% populacji świata, a skuteczność standardowej terapii potrójnej spada z powodu rosnącej oporności na antybiotyki²³. DSM 17648 działa niezależnie od oporności H. pylori – jego mechanizmy (koagregacja, blokowanie receptorów, produkcja reuteryny) nie są podatne na antybiotykooporność⁸. W metaanalizie z 2024 roku potwierdzono, że dodanie DSM 17648 do standardowej terapii poprawia wskaźniki eradykacji i zmniejsza żołądkowe działania niepożądane antybiotyków¹⁸. Może to być istotne zwłaszcza w regionach z wysoką opornością na klarytromycynę lub metronidazol.