Niedoczynność przysadki w grupach ryzyka – epidemiologia szczególna

Chociaż niedoczynność przysadki jest rzadkim schorzeniem w populacji ogólnej, w niektórych grupach pacjentów jej częstość występowania jest dramatycznie wyższa. Identyfikacja tych grup ryzyka ma kluczowe znaczenie dla wczesnej diagnostyki i odpowiedniej opieki medycznej nad pacjentami narażonymi na rozwój tego schorzenia¹.

Niedoczynność przysadki po urazach mózgu

Urazowe uszkodzenie mózgu stanowi jedną z najważniejszych przyczyn nabytej niedoczynności przysadki. Częstość występowania tego schorzenia po urazach mózgu wykazuje znaczną zmienność między różnymi badaniami, co wynika z heterogenności populacji badanych, różnic w ciężkości urazów oraz metodologii diagnostycznej². Badania wskazują na częstość występowania od 15% do nawet 90% w zależności od badanej grupy³.

W metaanalizie z 2007 roku ogólna częstość występowania niedoczynności przysadki po urazowym uszkodzeniu mózgu wyniosła 27,5%⁴⁵. Częstość ta różniła się w zależności od ciężkości urazu ocenianej według skali Glasgow Coma Scale (GCS): wynosiła 35,3% w przypadkach ciężkich (GCS≤8), 10,9% w umiarkowanych (GCS 9-12) oraz 16,8% w łagodnych (GCS≥13)².

Badanie przeprowadzone na 126 pacjentach po umiarkowanych do ciężkich urazach mózgu wykazało, że częstość występowania znacznej niedoczynności przedniej części przysadki wyniosła 57,1%⁶. Ciężkość urazu mózgu okazała się niezależnym czynnikiem determinującym wszystkie niedobory hormonalne, przy czym niedoczynność przysadki była bardziej rozpowszechniona po ciężkich urazach mózgu w porównaniu z łagodnymi i umiarkowanymi⁶.

Niedoczynność przysadki po krwotoku podpajęczynówkowym

Krwotok podpajęczynówkowy z tętniaka stanowi kolejną ważną przyczynę niedoczynności przysadki. Systematyczny przegląd wykazał, że częstość występowania niedoczynności przysadki po krwotoku podpajęczynówkowym z tętniaka wynosi 31% w okresie 3-6 miesięcy po zdarzeniu oraz 25% po upływie ponad 6 miesięcy⁴⁵.

Inne badania wykazały jeszcze wyższą częstość dysfunkcji przysadki po krwotoku podpajęczynówkowym z tętniaka. W jednym z badań dysfunkcja przysadki (szczególnie osi przysadka-gonady) była obecna u 92% przypadków w fazie ostrej, u 83% w fazie podostrej i u 83% w fazie przewlekłej⁷. Wskaźniki dysfunkcji neuroendokrynnej po ostrym krwotoku podpajęczynówkowym z tętniaka były niezwykle zmienne, wahając się od 4% do 92% w różnych badaniach⁷.

Niedoczynność przysadki po leczeniu nowotworów

Radioterapia stosowana w leczeniu nowotworów mózgu oraz nowotworów głowy i szyi znacząco zwiększa ryzyko rozwoju niedoczynności przysadki. Schorzenie może rozwinąć się w okresie od kilku miesięcy po napromienianiu do 10 lat lub więcej po zakończeniu leczenia⁸. Z tego powodu zaleca się coroczne badania hormonów przysadkowych u pacjentów, którzy otrzymali radioterapię w okolicy przysadki.

Badanie dotyczące osób, które przeżyły nowotwory mózgu leczone radioterapią o modulowanej intensywności (IMRT), wykazało, że niedoczynność przysadki została zdiagnozowana u 38% pacjentów po medianie 50 miesięcy obserwacji⁹. Wyniki te demonstrują wysoką częstość występowania niedoczynności przysadki u osób, które przeżyły nowotwory mózgu leczone IMRT – prawie dwie piąte pacjentów było dotkniętych po 50 miesiącach.

Niedoczynność przysadki w guzach przysadki

Pacjenty z guzami przysadki, szczególnie nieczynne hormonalnie gruczolakami, charakteryzują się bardzo wysokim ryzykiem niedoczynności przysadki. W systematycznym przeglądzie i wytycznych opartych na dowodach z 2016 roku Congress of Neurological Surgeons stwierdził wysoką częstość występowania niedoczynności przysadki (37% do 85%) wśród pacjentów ocenianych przed leczeniem nieczynnych hormonalnie gruczołaków przysadki¹⁰.

Późniejsze retrospektywne badanie z dwóch ośrodków medycznych wykazało, że niedoczynność przysadki była obecna u 80% z 246 pacjentów z nieczynnymi hormonalnie makrogruczołakami przysadki¹⁰. Te dane podkreślają, jak powszechna jest dysfunkcja hormonalna u pacjentów z większymi guzami przysadki.

Niedoczynność przysadki u dzieci – grupy szczególnego ryzyka

W populacji pediatrycznej również istnieją grupy zwiększonego ryzyka niedoczynności przysadki. Dowody sugerują, że niedoczynność przysadki po urazowym uszkodzeniu mózgu występuje dość często u dzieci, z częstością izolowanych niedoborów hormonalnych wynoszącą 22,5% – 86% oraz wielohormonalnych niedoborów 5,9% – 50%¹¹.

Pomimo dowodów na ryzyko rozwoju niedoczynności przysadki w ciągu pięciu lat po urazowym uszkodzeniu mózgu, monitorowanie funkcji przysadki w tej grupie pacjentów jest sporadyczne i często minimalne lub nieistniejące¹¹. Przegląd dowodów NICE z 2023 roku stwierdził, że obecnie nie ma wytycznych dotyczących przesiewu i wykrywania niedoczynności przysadki u pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu, co prowadzi do znacznych różnic w praktyce klinicznej.

Sportowcy i powtarzające się urazy

Szczególną grupę ryzyka stanowią sportowcy narażeni na powtarzające się urazy głowy. Badanie Claessen i współpracowników wykazało, że spośród 133 kobiet-sportowców z historią jednego lub więcej łagodnych urazów mózgu, aż 66,2% miało nieprawidłowe wyniki badań przesiewowych hormonów przysadkowych, co może sygnalizować możliwą niedoczynność przysadki⁴.

Niedobór hormonu wzrostu jest najczęstszym niedoborem hormonalnym po urazach mózgu i został powiązany zarówno z łagodnymi powtarzającymi się urazami głowy, jak i z pojedynczym urazem prowadzącym do ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu¹². Niedobory hormonalne mogą poprawić się w ciągu kilku miesięcy po urazie, podczas gdy inne mogą rozwinąć się w ciągu pierwszego roku po urazie.

Znaczenie kliniczne i rekomendacje

Wysokie wskaźniki niedoczynności przysadki w grupach ryzyka podkreślają potrzebę systematycznego nadzoru endokrynologicznego. Długoterminowe systematyczne monitorowanie endokrynologiczne jest niezbędne dla wczesnej diagnostyki i leczenia niedoborów hormonalnych, co może potencjalnie poprawić jakość życia i zapobiec powikłaniom związanym z niedoczynnością przysadki⁹.

Okresowe oceny funkcji endokrynnej po pierwszym roku po urazie mogą być konieczne u wybranej podgrupy pacjentów – szczególnie po ciężkich urazach głowy, wymagających interwencji neurochirurgicznych lub przy obecności niepokojących objawów klinicznych, ponieważ funkcja przysadki może się zmieniać u znacznej części tych pacjentów w perspektywie długoterminowej⁶.