Patogeneza kifozy obejmuje złożone mechanizmy prowadzące do powstania nadmiernego zakrzywienia kręgosłupa w płaszczyźnie strzałkowej1. Biomechanika wpływająca na krzywizny kręgosłupa związana jest przede wszystkim z kształtem trzonu kręgu i krążka międzykręgowego, przy czym klinowaty kształt przedni zwiększa kąt kifozy1. Zrozumienie tych mechanizmów jest kluczowe dla prawidłowej diagnostyki i leczenia różnych form kifozy.
Podstawowe mechanizmy biomechaniczne
Normalna krzywizna kifotyczna kręgosłupa piersiowego wynosi 20-40 stopni mierzona od T2 do T122. Patologiczna kifoza powstaje w wyniku wzmocnienia tej naturalnej krzywizny, co może wystąpić jako deformacja wyłącznie w płaszczyźnie strzałkowej lub w połączeniu z nieprawidłowościami w płaszczyźnie czołowej, prowadząc do kifoskoliozy2.
Zadnie elementy kręgosłupa są przystosowane głównie do opierania się siłom rozciągającym, podczas gdy przednie elementy najlepiej znoszą obciążenia uciskowe4. Czynniki mogące przyczyniać się do rozwoju deformacji kifotycznej obejmują zarówno uszkodzenie tylnej więzi (np. wielopoziomowe laminektomie i facetektomie) jak i utratę przedniego podporu (np. złamania osteoporotyczne, infekcje, urazy lub nowotwory)4.
Patogeneza różnych typów kifozy
Trzy główne typy kifozy obserwowane u pacjentów to kifoza posturalna, choroba Scheuermanna oraz wrodzone deformacje1. Każdy z tych typów charakteryzuje się odmiennym mechanizmem patogenetycznym, co ma istotne znaczenie dla wyboru odpowiedniego leczenia Zobacz więcej: Patogeneza kifozy Scheuermanna – mechanizmy rozwojowe.
Kifoza posturalna występuje, gdy wzmożona kifoza jest obserwowana bez charakterystycznego klinowania trzech kolejnych segmentów kręgowych, które definiuje kifozę Scheuermanna5. Uważa się, że jest spowodowana nierównowagą mięśniową prowadzącą do okrągłych pleców u tych osób5. Słaba postawa w dzieciństwie, taka jak garbienie się, opieranie się na krzesłach i noszenie ciężkich plecaków szkolnych, może rozciągać więzadła i mięśnie podtrzymujące kręgi6.
Mechanizmy związane z wiekiem
Hiperkifoza ogólnie zwiększa się z wiekiem, szczególnie po 40. roku życia, a jej częstość wynosi około 20% do 40% u dorosłych w wieku 60 lat lub starszych7. Warto zauważyć, że hiperkifoza u osób starszych niż 60 lat zazwyczaj nie wynika z podstawowych złamań kręgów, które występują tylko u mniejszości (37%) pacjentów z hiperkifozą5.
Kifoza rodzinna może być związana z dziedzicznym wzorcem degeneracji krążków5. Degeneracja krążków międzykręgowych, jako naturalny rezultat starzenia, może powodować wysychanie i kurczenie się okrągłych krążków działających jako poduszki między kręgami, co prowadzi do zapadania się kręgów i przechylenia kręgosłupa do przodu8.
Patogeneza kifozy pourazowej i poinfekycjnej
Gdy ogniskowa kifoza występuje po złamaniu, większa utrata wysokości następuje w przednim aspekcie niż w tylnym – jest to typowy wzorzec złamania9. Angulacja może wzrosnąć w miarę gojenia się złamania, wywierając nacisk na rdzeń kręgowy i dalsze obciążenie na przednią kolumnę kręgosłupa9. Kifoza poinfekycjna występuje w sposób podobny do opisanego powyżej, gdzie integralność mechaniczna przedniej kolumny zostaje utracona w wyniku procesu infekcyjnego9.
Rozwinięcie mechanizmów patogenetycznych w poszczególnych typach kifozy pozwala na lepsze zrozumienie tej złożonej patologii Zobacz więcej: Patogeneza kifozy wrodzonej i pourazowej – mechanizmy powstawania. Znajomość tych procesów jest niezbędna dla właściwego planowania leczenia i prognozowania przebiegu choroby.













