Kategorie
Leki bez recepty (OTC)
Leki na receptę (RX)
Suplementy diety
Wyroby medyczne
Środki spożywcze
Dermokosmetyki
Poradniki
Schorzenia
Substancje czynne
Interakcje
Porady
Kalkulatory
Badania klinicznePodstawą elektrofizjologicznej patogenezy zespołu Wolffa-Parkinsona-White’a są unikatowe właściwości dodatkowej drogi przewodzenia, które znacząco różnią się od charakterystyk normalnego węzła przedsionkowo-komorowego1. Te różnice są kluczowe dla zrozumienia mechanizmów powstawania preekscytacji i zaburzeń rytmu w tym zespole2.
Właściwości przewodzenia dodatkowej drogi
Dodatkowa droga przewodzenia, znana jako pęczek Kenta, charakteryzuje się trzema kluczowymi właściwościami elektrofizjologicznymi. Po pierwsze, przewodzi impulsy elektryczne szybciej niż węzeł przedsionkowo-komorowy. Po drugie, ma dłuższy okres refrakcji w porównaniu z węzłem AV. Po trzecie, wykazuje niedekrementalne przewodzenie w odpowiedzi na zwiększone tempo stymulacji1.
W przeciwieństwie do węzła AV, który posiada właściwość spowalniania przewodzenia impulsów przy wysokich częstościach (przewodzenie dekrementalne), dodatkowa droga nie ma tej ochronnej cechy3. To oznacza, że może przewodzić impulsы elektryczne z częstością znacznie wyższą niż węzeł AV i może przewodzić aktywność elektryczną w stosunku 1:1 między przedsionkami a komorami4.
Mechanizm powstania wzorca WPW na EKG
Wzorzec WPW na elektrokardiogramie powstaje w wyniku fuzji preekscytacji komorowej przez dodatkową drogę przewodzenia i normalnego przewodzenia elektrycznego przez węzeł AV5. Ta dodatkowa droga umożliwia aktywności elektrycznej serca ominięcie opóźnienia przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym i wczesne dotarcie do komory, prowadząc do przedwczesnej depolaryzacji komorowej5.
Ta preekscytacja omija również szybko przewodzący układ His-Purkiniego i skutkuje wczesną, ale powoli propagowaną depolaryzacją komorową, co daje wzorzec EKG charakteryzujący się krótkim odstępem PR z zamazanym początkiem zespołu QRS zwanym falą delta6. Stopień preekscytacji na powierzchniowym EKG można oszacować na podstawie szerokości QRS i długości odstępu PR7.
Kierunki przewodzenia przez dodatkową drogę
Przewodzenie przez dodatkową drogę może odbywać się w trzech kierunkach: w obu kierunkach (najczęściej), tylko wstecz od komory (15% przypadków), oraz tylko do przodu w kierunku komory (rzadko)8. Kierunek przewodzenia wpływa na wygląd EKG w rytmie zatokowym i podczas tachyarytmii8.
U pacjentów z przewodzeniem wstecznym przez dodatkową drogę całe przewodzenie do przodu odbywa się przez węzeł AV. Nie występuje preekscytacja i dlatego nie obserwuje się cech WPW na EKG w rytmie zatokowym. Nazywa się to ukrytą drogą przewodzenia9. Ci pacjenci mogą jednak nadal doświadczać tachyarytmii, ponieważ droga może nadal tworzyć część obwodu re-entry9.
Mechanizmy powstawania tachyarytmii
Istnieją dwa główne mechanizmy powstawania tachyarytmii u pacjentów z zespołem WPW. Pierwszy to migotanie lub trzepotanie przedsionków z bezpośrednim przewodzeniem z przedsionków do komór przez dodatkową drogę, omijając węzeł AV. Drugi to tachykardia re-entry przedsionkowo-komorowa (AVRT) spowodowana utworzeniem obwodu re-entry z udziałem dodatkowej drogi9.
Najczęstszym mechanizmem tachykardii u osób z preekscytacją jest tachykardia re-entry przedsionkowo-komorowa10. U pacjentów z WPW, w których dodatkowa droga uczestniczy w obwodzie re-entry, 95% SVT jest spowodowane tachykardią ortodromową, a 5% tachykardią antydromową11.
- Ortodromowa AVRT: Impulsy wędrują w dół przez węzeł AV do komór, a następnie wstecz przez dodatkową drogę do przedsionków (wąski QRS)
- Antydromowa AVRT: Impulsy wędrują w dół przez dodatkową drogę do komór, a następnie wstecz przez węzeł AV (szeroki QRS z falą delta)
Wpływ częstości rytmu na przewodzenie
Szerokość QRS może się zmieniać, stając się węższa podczas szybszych rytmów serca. Jest to możliwe, ponieważ katecholaminy umożliwiają węzłowi AV większy (lub całkowity) udział w depolaryzacji komorowej poprzez wzmocnienie przewodzenia w węźle AV11. Węzeł AV łączy się z całym i zwykłym układem His-Purkiniego, co skutkuje wąskim zespołem QRS11.
Dodatkowa droga przedsionkowo-komorowa w zespole WPW zachowuje się jak mięsień przedsionkowy – jest tkanką szybkiego kanału, której okres refrakcji skraca się wraz ze zwiększającą się częstością2. W przypadku wystąpienia szybkiego rytmu nadkomorowego odpowiedź komorowa może nie być kontrolowana przez zwykle zwiększoną refrakcyjność węzła AV, ponieważ dodatkowa droga AV może być w stanie przewodzić z bardzo szybką częstością2.
Ryzyko nagłej śmierci sercowej
Najgroźniejszym powikłaniem zespołu WPW jest nagła śmierć sercowa, której mechanizm polega na zdolności dodatkowej drogi do szybkiego przewodzenia w kierunku do przodu, co pozwala na szybkie przenoszenie impulsów przedsionkowych do komór12. Ta właściwość niedekrementalnego przewodzenia predysponuje pacjentów z zespołem WPW do nagłej śmierci sercowej6.
Mechanizm pogorszenia do migotania komór prowadzącego do nagłej śmierci sercowej to dodatkowa droga zdolna do szybkiego przewodzenia w kierunku do przodu, które umożliwia szybkie przenoszenie impulsów przedsionkowych do komór6. Jest to szczególnie niebezpieczne w przypadku migotania przedsionków, gdy nieregularne impulsy przedsionkowe o wysokiej częstości mogą być przewodzone bezpośrednio do komór, prowadząc do migotania komór13.
