Mechanizm reentry stanowi podstawę patogenezy większości klinicznych tachykardii i charakteryzuje się krążeniem impulsu elektrycznego w obrębie określonych obwodów w sercu. Reentry może występować w małym lokalnym regionie serca (lokalne reentry) lub między przedsionkami a komorami (globalne reentry)1. Przykładem lokalnego reentry może być region w obrębie przedsionka, który staje się samonapędzającym się obwodem pobudzenia, natomiast lokalne reentry w obrębie komory prowadzi do szybkiego pobudzenia komory i tachykardii komorowej1.
Globalne reentry między przedsionkami a komorami może obejmować dodatkowe szlaki przewodzenia (szlaki omijające), takie jak pęczek Kenta1. Ten typ reentry prowadzi do tachyarytmii nadkomorowych, takich jak zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW), występujący u 0,1% populacji1. Zrozumienie różnych typów obwodów reentry jest kluczowe dla właściwej diagnostyki i leczenia poszczególnych rodzajów tachykardii.
Anatomiczne versus funkcjonalne mechanizmy reentry
Podczas anatomicznego reentry długość obwodu jest stała i przekracza długość fali tachykardii2. Luka pobudliwa umożliwia przedwczesnej stymulacji penetrację obwodu i resetowanie lub entrainment tachykardii2. Leki antyarytmiczne, które wydłużają refrakcję, zwiększają długość fali tachykardii, zwężają lukę pobudliwą i kończą lub zapobiegają tachykardiom poprzez zwiększenie długości fali poza długość obwodu2.
W przeciwieństwie do tego, reentry funkcjonalne to najmniejszy obwód wokół centralnego obszaru refrakcji utworzonego przez zbieżność wielu dośrodkowych fal2. W reentry funkcjonalnym długość cyklu tachykardii (TCL) jest proporcjonalna do okresu refrakcji tkanki2. Fale spiralne obracają się wokół centralnego niewzbudliwego rdzenia rotora, gdzie krzywizna fali jest największa, prędkość przewodzenia najwolniejsza i dlatego propagacja zawodzi2.
Tachykardia węzłowa przedsionkowo-komorowa (AVNRT)
AVNRT występuje najczęściej u osób zdrowych i jest najczęściej wywoływana przez przedwczesny skurcz przedsionkowy3. Węzeł AV ma liczne rozszerzenia, które służą jako drogi dla aktywacji przedsionkowych do wejścia do węzła AV3. Współistnienie funkcjonalnie różnych szlaków służy jako substrat dla tachykardii reentry4.
W węźle AV istnieją dwa szlaki: szlak wolny (alfa) – wolno przewodzący szlak z krótkim okresem refrakcji oraz szlak szybki (beta) – szybko przewodzący szlak z długim okresem refrakcji5. Szlak szybki ma tendencję do dłuższego okresu refrakcji, który blokuje przewodzenie w kierunku przednim przedwczesnej depolaryzacji przedsionkowej przy dłuższych odstępach AA, podczas gdy szlak wolny ma tendencję do krótszego okresu refrakcji3.
Przedwczesny skurcz przedsionkowy dociera, gdy szlak szybki jest nadal w okresie refrakcji i jest kierowany w dół szlaku wolnego5. Gdy przewodzenie w kierunku przednim przez szlak wolny jest wystarczająco powolne, może znaleźć dolną część szlaku szybkiego gotową do przewodzenia, ale teraz w kierunku wstecznym3. Tworzy się ruch cyrkularny, w którym impuls stale krąży wokół dwóch szlaków, aktywując pęczek Hisa w kierunku przednim i przedsionki wstecznie5.
Tachykardia zwrotna przedsionkowo-komorowa (AVRT)
AVRT występuje u pacjentów z dodatkowym połączeniem AV i jest najczęstszym typem obserwowanym w zespole Wolffa-Parkinsona-White’a3. Pacjenci z AVRT mają szlak omijający, który łączy przedsionek i komorę, tworząc dodatkowy tor, który może przewodzić impulsy w kierunku przednim lub wstecznym i ustanawiać obwód reentry6.
Dodatkowe połączenie AV ma tendencję do dłuższego okresu refrakcji niż węzeł AV3. Obwód reentry jest najczęściej ustanawiany przez impulsy przemieszczające się w kierunku przednim przez węzeł AV i w kierunku wstecznym przez szlak dodatkowy; nazywa się to ortodromową AVRT3. Obwód reentry może być również ustanowiony przez przedwczesny impuls przemieszczający się w kierunku przednim przez jawny szlak dodatkowy i w kierunku wstecznym przez węzeł AV; nazywa się to antydromową AVRT3.
Przewodzenie w kierunku przednim w dół szlaku dodatkowego może dotrzeć do komory przed impulsem przez węzeł AV, powodując preekscytację części komory, co tworzy rozmyte wznoszenie na początku zespołu QRS (fala delta) w EKG6. Trwała (uporczywa) tachykardia zwrotna połączeniowa, w której szlak dodatkowy przewodzi powoli w kierunku wstecznym, jest formą AVRT, która występuje głównie u dzieci6.
Makro-reentry przedsionkowe – trzepotanie przedsionków
Reentry jest zazwyczaj podstawowym mechanizmem w makro-reentry przedsionkowych tachykardiach, takich jak trzepotanie przedsionków7. Typowe trzepotanie przedsionków jest zależne od cieśni trójdzielno-żylnej (cavotricuspid isthmus)8. Podczas gdy trzepotanie przedsionków zależne od cieśni trójdzielno-żylnej jest najczęstszą tachykardią przedsionkową późno po operacji serca na otwartym sercu, atypiczne trzepotanie przedsionków staje się progresywnie bardziej powszechne przy bardziej rozległej atriotomii9.
Tachykardia nacinowa prawego przedsionka jest dominującym trzepotaniem przedsionków niezależnym od cieśni trójdzielno-żylnej po otwarciu prawego przedsionka, podczas gdy obwód okołomitralny lub zależny od dachu może być oczekiwany po operacjach lewego przedsionka9. Mechanizm reentry w trzepotaniu przedsionków wymaga obecności funkcjonalnego lub anatomicznego bloku oraz odpowiednich warunków przewodzenia i refrakcji.
Entrainment i resetowanie w diagnostyce reentry
Entrainment to ciągłe resetowanie tachykardii przez nadstymulację bez zakończenia tachykardii2. Obecność stałej i progresywnej fuzji EKG oznacza, że obwód ma oddzielne miejsca wejścia i wyjścia2. Przejściowy entrainment z wnętrza obwodu powoduje kolizję ortodromową i antydromową wyłącznie w obrębie obwodu i dlatego brak fuzji EKG podczas stymulacji2.
Możliwość przedwczesnego impulsu do resetowania tachykardii zależy od wielkości luki pobudliwej, odległości między miejscem stymulacji a obwodem oraz właściwości elektrofizjologicznych tkanki pośredniczącej2. Te parametry są wykorzystywane w badaniach elektrofizjologicznych do różnicowania mechanizmów tachykardii i planowania skutecznej ablacji kateterowej.
















