Teorie mechanizmów akomodacji i starczowzroczności

Mechanizm, dzięki któremu ludzkie oko jest w stanie regulować ostrość, był przedmiotem debat przez ponad 300 lat¹. Pomimo intensywnych badań, dokładny mechanizm odpowiedzialny za akomodację oczną oraz progresję starczowzroczności pozostaje tematem kontrowersji w środowisku medycznym².

Klasyczna teoria Helmholtza

Teoria akomodacji zaproponowana przez Hermanna von Helmholtza w 1855 roku jest najszerzej akceptowaną koncepcją wyjaśniającą mechanizm akomodacji³. Według tej teorii, soczewka staje się coraz bardziej wypukła w wyniku skurczu mięśnia rzęskowego, co pozwala soczewce na wykazanie swojej naturalnej elastyczności³.

W teorii Helmholtza soczewka pod wpływem napięcia spoczynkowego jest utrzymywana w stosunkowo płaskim kształcie podczas patrzenia na odległe obiekty⁴. Gdy mięsień rzęskowy się kurczy, napięcie więzadeł rzęskowych zostaje uwolnione, co pozwala elastycznej torebce soczewki na skurcz⁵. To prowadzi do zmniejszenia średnicy równika soczewki i zwiększenia krzywizn powierzchni przedniej i tylnej soczewki⁵.

Główną teorią, którą akceptuje większość ludzi, jest teoria Helmholtza, która zakłada, że soczewka sama w sobie jest soczewką automatycznego ostrości⁶. W miarę starzenia się – proces rozpoczyna się w dniu narodzin – soczewka powoli traci swoją elastyczność⁶.

Teoria Schachara

Ronald A. Schachar zaproponował alternatywną teorię akomodacji, która diametralnie przeciwstawia się teorii Helmholtza³. Teoria Schachara sugeruje, że ze względu na obecność i miejsca przyczepu równikowych włókien rzęskowych, skurcz mięśnia rzęskowego zwiększa napięcie na więzadłach rzęskowych i torebce soczewki, powodując charakterystyczny kształt soczewki widoczny podczas akomodacji⁴.

Według teorii Schachara zachodzi selektywne, a nie jednolite zmniejszenie napięcia więzadeł rzęskowych na równiku soczewki⁷. Ta teoria proponuje bezpośredni wpływ włókien rzęskowych, w przeciwieństwie do pasywnego mechanizmu sugerowanego przez Helmholtza⁷.

Etiologia starczowzroczności w teorii Schachara jest związana z rosnącą niezdolnością mięśnia rzęskowego do wytwarzania napięcia rzęskowego wystarczającego do odkształcenia soczewki⁴. Schachar postuluje, że starczowzroczność mogłaby zostać odwrócona, gdyby chirurg mógł przywrócić odpowiednią odległość między mięśniem rzęskowym a soczewką⁸.

Teoria wzrostu soczewki

Druga teoria dotycząca mechanizmu starczowzroczności zakłada, że soczewka staje się większa, oprócz tego, że staje się sztywniejsza⁹. Chociaż mięsień rzęskowy porusza się, kurczy i rozluźnia, a soczewka może nadal być nieco elastyczna, jest ona tak duża, że mięsień rzęskowy nie może poruszać się wystarczająco, aby wykorzystać tę pozostałą elastyczność do wywołania akomodacji⁹.

Wielu badaczy zgadza się, że starczowzroczność występuje częściowo dlatego, że soczewka rośnie przez całe życie, co z jednego lub drugiego powodu – upośledza jej zdolność do akomodacji⁸. Dane sugerują, że ludzki trakt naczyniowy działa jako jednostka w odpowiedzi na związane z wiekiem zwiększanie się grubości soczewki i silnie wskazuje na całożyciowy wzrost soczewki jako czynnik przyczynowy w rozwoju starczowzroczności¹⁰.

Teorie soczewkowe i pozasoczewkowe

Modele starczowzroczności można ogólnie podzielić na dwie kategorie określane jako teorie soczewkowe i pozasoczewkowe¹¹. Teorie soczewkowe zakładają, że starczowzroczność wynika ze zmian związanych z wiekiem w soczewce, torebce i włóknach rzęskowych¹¹.

Proponowane przyczyny pozasoczewkowe obejmują dysfunkcję mięśnia rzęskowego, utratę elastyczności w tylnych więzadłach rzęskowych lub naczyniówce, a nawet zmniejszającą się oporność ciała szklistego przeciwko akomodującej torebce soczewki¹¹.

Wieloczynnikowa natura patogenezy

Wielość zmian zachodzących w oku prowadzących do starczowzroczności można ogólnie pogrupować w trzy kategorie¹²:

• Teorie oparte na soczewce i torebce, które uwzględniają zmiany w elastyczności i podatności soczewki oraz torebki
• Teorie pozasoczewkowe, które uwzględniają zmiany w mięśniu rzęskowym i naczyniówce
• Teorie geometryczne, które uwzględniają zmiany w geometrii przyczepów rzęskowych do soczewki

Teorie oparte na soczewce i torebce akceptują pośrednie dowody na to, że mięsień rzęskowy jest w stanie zapewnić tę samą wielkość siły w oczach starczowzrocznych, co w oczach przed-starczowzrocznych¹³. Koncepcja związanej z wiekiem utraty akomodacji związanej ze zmniejszonym napięciem rzęskowym wynikającym z ciągłego wzrostu soczewki przez całe życie, a nie ze skleroza soczewki, została również opisana przez innych badaczy¹³.

Implikacje dla zrozumienia i leczenia

Zrozumienie tych różnych teorii na temat przyczyn starczowzroczności oraz wynikających z nich sposobów, w jakie starczowzroczność występuje, napędza obecne koncepcje leczenia z wykorzystaniem modyfikacji rogówkowych, soczewkowych i twardówkowych³. Żadna z poprzednich teorii nie została przedstawiona w sposób, który mógłby wyjaśnić wszystkie fizyczne zmiany¹.

Długoterminowym celem badań jest zrozumienie fizjologicznego mechanizmu progresji starczowzroczności¹⁴. Wyniki badań pomogą również w ocenie dwóch istniejących teorii związanych z mechanizmem starczowzroczności: teorii Donders-Duane-Fincham oraz teorii Helmholtz-Hess-Gullstrand¹⁴.