Przyczyny ostrego niedokrwienia jelit – mechanizmy powstawania

Ostre niedokrwienie jelit to nagłe przerwanie dopływu krwi do jelita cienkiego, prowadzące do niedokrwienia, uszkodzenia komórkowego, martwicy jelita, a w końcu do śmierci pacjenta, jeśli nie zostanie podjęte leczenie¹. Stan ten charakteryzuje się nagłym spadkiem perfuzji jelitowej po gwałtownym zablokowaniu przepływu krwi tętniczej lub żylnej².

Mechanizmy prowadzące do ostrego niedokrwienia jelitowego można podzielić na cztery główne kategorie w zależności od typu niedrożności naczyniowej. Najczęstszą przyczyną jest zator tętnic krezkowych, następnie niedokrwienie niezakrzepowe, zakrzepica tętnicza oraz zakrzepica żylna³. Każdy z tych mechanizmów ma charakterystyczne czynniki ryzyka, obraz kliniczny i rokowanie.

Zatory tętnic krezkowych

Zator tętniczy stanowi najczęstszą przyczynę ostrego niedokrwienia jelitowego, odpowiadając za 40-50% wszystkich przypadków⁴⁵. To stan, w którym skrzep krwi lub fragment blaszki miażdżycowej przemieszcza się z miejsca powstania w sercu lub aorcie i zatyka mniejsze tętnice jelitowe⁶.

Emboli krezkowe najczęściej pochodzą z serca i mogą mieć różne źródła. Najważniejsze to skrzep przyścienny po zawale mięśnia sercowego, skrzep w przedsionku związany ze zwężeniem zastawki mitralnej i migotaniem przedsionków, oraz septyczne emboli z zapalenia wsierdzia zastawkowego⁷. Rzadziej emboli mogą pochodzić z fragmentów blaszki miażdżycowej aorty proksymalnej lub być konsekwencją cewnikowania tętniczego, które może spowodować uwolnienie fragmentów blaszki.

Pacjenci z zatorem tętniczym krezkowym mają zazwyczaj dodatni wywiad w kierunku chorób sercowo-naczyniowych, w tym niedawny zawał mięśnia sercowego, zastoinową niewydolność serca oraz migotanie przedsionków⁸. Najczęstszym miejscem zatoru jest tętnica krezki górnej, która zaopatruje jelito cienkie oraz prawą część jelita grubego.

Kluczowym czynnikiem ryzyka jest migotanie przedsionków, które tworzy warunki sprzyjające powstawaniu skrzepów w lewym przedsionku⁹. Skrzep może się uwolnić i przemieścić przez aortę do tętnicy krezkowej górnej, gdzie się zatyka i przerywa dopływ krwi do jelit. Inne istotne czynniki ryzyka to zawały serca, choroby zastawkowe oraz kardiomiopatie.

Zakrzepica tętnic krezkowych

Zakrzepica tętnicza jest drugą najczęstszą przyczyną ostrego niedokrwienia jelitowego, stanowiąc 15-25% przypadków¹⁴. W przeciwieństwie do zatoru, zakrzepica powstaje bezpośrednio w naczyniu jelitowym, zazwyczaj w miejscu wcześniejszego zwężenia miażdżycowego.

Zakrzepica tętnicy krezkowej górnej zwykle występuje w obszarach ciężkiego zwężenia miażdżycowego, najczęściej przy ujściu tej tętnicy⁴¹⁰. Typowy pacjent z zakrzepicą tętniczą ma w wywiadzie poposiłkowy ból brzucha, prowadzący do unikania pokarmów i utraty masy ciała⁸. Te objawy sugerują wcześniejsze przewlekłe niedokrwienie krezkowe, które przeszło w postać ostrą.

Do przyczyn zakrzepicy tętniczej należą przede wszystkim choroba miażdżycowa naczyń (najczęstsza), tętniak aorty, rozwarstwienie aorty, zapalenie tętnic oraz zmniejszony rzut serca z powodu zawału mięśnia sercowego lub przewlekłej niewydolności serca⁷. Odwodnienie z jakiejkolwiek przyczyny również może przyczynić się do rozwoju zakrzepicy.

Zakrzepica tętnicza może również wystąpić jako konsekwencja ostrego pogorszenia stanu pacjenta z przewlekłym niedokrwieniem krezkowym⁷. W takich przypadkach nagłe zmniejszenie przepływu krwi w już zwężonej tętnicy prowadzi do całkowitego zamknięcia naczynia i ostrego niedokrwienia jelitowego.

Niedokrwienie niezakrzepowe (NOMI)

Niedokrwienie niezakrzepowe krezkowe (NOMI) stanowi 20-30% przypadków ostrego niedokrwienia jelitowego⁴¹¹. Jest to stan, w którym dochodzi do niedokrwienia jelit bez mechanicznej niedrożności naczyń, w wyniku skurczu naczyń lub niewystarczającego przepływu krwi.

NOMI występuje zazwyczaj jako konsekwencja skurczu tętnicy krezkowej górnej związanego z niskim przepływem krwi przez naczynia trzewne¹¹. Pacjent z NOMI jest zazwyczaj w stanie krytycznym, prezentuje liczne ciężkie choroby towarzyszące i jest niestabilny hemodynamicznie⁸.

Do przyczyn NOMI należą przede wszystkim hipotensja wynikająca z różnych stanów chorobowych, w tym przewlekłej niewydolności serca, zawału mięśnia sercowego, sepsy, niedomykalności aortalnej, ciężkiej choroby wątroby lub nerek, czy też niedawnej dużej operacji sercowej lub brzusznej¹². Również leki, które zmniejszają przepływ krwi, takie jak leki naczynioaktywne i pochodne sporyszu, mogą przyczynić się do rozwoju NOMI.

Szczególną grupę ryzyka stanowią pacjenci oddziałów intensywnej terapii, u których często występuje kombinacja czynników predysponujących do NOMI: niskie ciśnienie krwi, stosowanie wazopresyn, zaburzenia rytmu serca oraz niewydolność wielonarządowa¹³. Użycie leków takich jak digitalis, pochodne sporyszu czy kokaina również może prowadzić do skurczu naczyń trzewnych i rozwoju NOMI.

Zakrzepica żył krezkowych

Zakrzepica żył krezkowych (MVT) jest najrzadszą przyczyną ostrego niedokrwienia jelitowego, stanowiąc jedynie 5-15% przypadków⁴¹¹. Ten typ niedokrwienia powstaje, gdy skrzep w żyle uniemożliwia odpływ krwi z jelit, powodując zastój żylny i wtórne niedokrwienie.

Zakrzepica przypisywana jest kombinacji triady Virchowa: zastoju przepływu krwi, nadkrzepliwości oraz zapalenia naczyniowego¹¹. Około 80% pacjentów z MVT ma stany predysponujące do tego powikłania¹². Około 20% przypadków ma charakter idiopatyczny, bez możliwej do zidentyfikowania przyczyny.

Do przyczyn zakrzepicy żył krezkowych należą przede wszystkim zaburzenia nadkrzepliwości, takie jak niedobór białek C i S, niedobór antytrombiny III, dysfibrinogenemia, nieprawidłowy plazminogen oraz prawdziwa czerwienica (najczęstsza przyczyna)¹². Inne czynniki to płytokrwia, choroba sierpowatokrwinkowa, mutacja czynnika V Leiden, ciąża oraz stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych.

Zakrzepica żył krezkowych może również wystąpić w przebiegu chorób nowotworowych, infekcji wewnątrzbrzusznych (takich jak zapalenie wyrostka robaczkowego, uchyłków czy ropnie), marskości wątroby z nadciśnieniem wrotnym, urazów żył lub operacji, szczególnie zespoleń wrotno-żylnych, zapalenia trzustki oraz choroby dekompresyjnej¹⁴.

Inne przyczyny ostrego niedokrwienia

Oprócz głównych mechanizmów istnieją również inne, rzadsze przyczyny ostrego niedokrwienia jelitowego. Do mechanicznych przyczyn niedrożności należą przepukliny wewnętrzne z uwięźnięciem, skręt jelit (wolvulus) oraz wgłobienia⁷. Te stany mogą prowadzić do wtórnego niedokrwienia przez uciśnięcie naczyń zaopatrujących dany odcinek jelita.

Inne rzadkie przyczyny to ucisk guza na naczynia jelitowe, rozwarstwienie aorty oraz zakrzepica po zabiegach angiograficznych⁷. Zapalenia naczyń, takie jak arteritis Takayasu, dysplazja włóknisto-mięśniowa czy guzek zapalny wielotętniczy, również mogą prowadzić do ostrego niedokrwienia jelitowego, choć są to przyczyny bardzo rzadkie¹⁵.

Niektóre leki i substancje mogą również przyczynić się do rozwoju ostrego niedokrwienia. Kokaina i metamfetamina mogą powodować skurcz naczyń trzewnych⁶. Również niektóre leki stosowane w medycynie, takie jak epinefryna czy inne leki zwężające naczynia krwionośne, mogą w pewnych okolicznościach przyczynić się do rozwoju niedokrwienia jelitowego.

Czynniki ryzyka w różnych grupach wiekowych

Ostre niedokrwienie jelitowe najczęściej dotyka osób starszych, szczególnie powyżej 60. roku życia¹⁶. W tej grupie wiekowej częściej występują choroby predysponujące do niedokrwienia, takie jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, migotanie przedsionków, zaburzenia lipidowe, palenie tytoniu czy rozwarstwienie tętnic.

U młodszych pacjentów zakrzepica żył krezkowych występuje częściej niż u starszych i najczęściej związana jest ze stanami nadkrzepliwości, takimi jak mutacja czynnika V Leiden czy niedobór białka C⁵. Również ciąża, stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych oraz niektóre choroby nowotworowe mogą predysponować do tego typu powikłania u młodszych osób.

Niedokrwienie niezakrzepowe występuje głównie u pacjentów w stanach krytycznych, niezależnie od wieku, ale częściej u osób z licznymi chorobami towarzyszącymi¹⁷. Szczególnie narażeni są pacjenci oddziałów intensywnej terapii z niewydolnością wielonarządową, wymagający stosowania leków naczynioaktywnych.