Patogeneza czynnościowych zaburzeń neurologicznych (FND)

Czynnościowe zaburzenia neurologiczne charakteryzują się złożoną patogenezą, która obejmuje zaburzenia funkcjonowania różnych sieci neuronalnych mózgu¹. W przeciwieństwie do klasycznych schorzeń neurologicznych, w FND nie występują strukturalne uszkodzenia mózgu na poziomie makroskopowym, lecz zaburzenia w funkcjonowaniu sieci neuronalnych². Patofizjologia FND odzwierciedla dysfunkcję w obrębie różnych obwodów mózgowych i pomiędzy nimi, co z kolei wpływa na określone konstrukty poznawcze i motoryczne¹.

Koncepcja „oprogramowania” versus „sprzętu” mózgu

Podstawowym mechanizmem patogenezy FND jest zaburzenie funkcjonowania mózgu przy zachowanej strukturze anatomicznej. To zjawisko często opisywane jest jako problem z „oprogramowaniem” mózgu, a nie z jego „sprzętem”³⁴. Normalne ścieżki, które mózg wykorzystuje do ruchu, odczuwania, mówienia, chodzenia i myślenia, zostają zakłócone⁵. Można to konceptualizować jako trudności w komunikacji między różnymi obszarami mózgu, prowadzące do szeregu objawów motorycznych i sensorycznych⁵.

Zaburzenia sieci neuronalnych

Neurobiologiczne modele sugerują, że FND wynika ze zmian w przetwarzaniu korowym wyższego rzędu. Ogólna hipoteza zakłada, że obszary czołowe i podkorowe mózgu mogą być aktywowane przez stres emocjonalny, co następnie prowadzi do wpływu na hamujące obwody zwojów podstawnych, wzgórza i kory, które następnie zmniejszają świadome przetwarzanie sensoryczne lub motoryczne⁶. Badania neuroimagingowe zadaniowe i w stanie spoczynku w FND wykazują zwiększoną łączność funkcjonalną między obwodami istotności/limbicznymi/paralimbicznymi a obwodami kontroli motorycznej⁷.

Sieć istotności i układy limbiczne

Sieć istotności, składająca się z grzbietowej przedniej kory zakrętu obręczy, przedniej wyspy, grzbietowego jądra migdałowatego, istoty szarej okołowodociągowej i podwzgórza, jest zaangażowana w wykrywanie i reagowanie na wymagania homeostatyczne⁷. Zwiększona reaktywność emocjonalna, pobudzenie i reakcje obronne występują w wyniku zwiększonej aktywacji jądra migdałowatego i istoty szarej okołowodociągowej⁷. Zwiększona łączność obwodów limbiczno-motorycznych teoretycznie reprezentuje zwiększony wpływ limbiczny na zachowanie motoryczne u pacjentów z FND⁷.

Zaburzenia poczucia sprawczości

Pacjenci z FND mają ruchy, które charakteryzują się brakiem poczucia sprawczości i są doświadczane jako mimowolne⁸. Zmniejszone poczucie sprawczości jest mediowane przez dysfunkcję obejmującą sieć integracji multimodalnej, w tym prawą skroniowo-ciemieniową połączenie (TPJ)¹. Szereg badań wykazał dysfunkcję prawego TPJ u pacjentów z hiperkinetycznymi zaburzeniami ruchu, co po raz pierwszy wykazano w drżeniu czynnościowym⁸. Zobacz więcej: Zaburzenia poczucia sprawczości w FND – mechanizmy neuronalne

Modele neurobiologiczne i psychodynamiczne

Współczesne teorie patogenezy FND obejmują różne modele wyjaśniające. Modele neurobiologiczne sugerują, że FND ma związek ze złożonymi nieprawidłowościami w sieciach neuronalnych, a nie z anomalią pojedynczej struktury mózgowej⁹. Modele kognitywno-behawioralne wskazują, że objawy neurologiczne funkcjonalne mogą wynikać z wpływów poznawczych, emocjonalnych i behawioralnych na poziomach nieświadomego przetwarzania⁹.

Zgodnie z modelem psychodynamicznym, objawy są konsekwencją konfliktu emocjonalnego, z represją konfliktu do nieświadomości¹⁰. Już w końcu XIX wieku Freud i Breuer sugerowali, że objawy histeryczne wynikały z wtargnięcia „wspomnień związanych z traumą psychiczną” w unerwienie somatyczne. Ten proces umysł-ciało został nazwany konwersją¹⁰.

Rola stresu i czynników wyzwalających

Często przed wystąpieniem objawów FND występuje trauma, nieprzyjazne zdarzenie życiowe lub ostry/przewlekły stresor¹¹. Objawy FND mogą pojawić się nagle po stresującym zdarzeniu lub wraz z traumą emocjonalną lub fizyczną¹². Inne wyzwalacze mogą obejmować zmiany lub zakłócenia w funkcjonowaniu mózgu na poziomie strukturalnym, komórkowym lub metabolicznym, choć wyzwalacz objawów nie zawsze może być zidentyfikowany¹².

Zaburzenia neurotransmisyjne i immunologiczne

U pacjentów z FND zgłaszano nieprawidłowości w neuroprzekaźnikach takich jak dopamina, serotonina i kwas gamma-aminomasłowy (GABA)¹³. Ponadto obecność markerów zapalnych i aktywacji mikrogleju u pacjentów z FND sugeruje możliwy mechanizm immunologiczny generowania objawów¹³. Zobacz więcej: Zaburzenia neurotransmisyjne i immunologiczne w FND

Integracyjny model patofizjologiczny

Patofizjologia FND rozwija się w kontekście trajektorii rozwojowych, doświadczeń życiowych, różnic płciowych, norm społeczno-kulturowych i wielu innych czynników w ramach modelu biopsychospołecznego¹⁴. Częsta dysfunkcja w czterech sieciach: limbicznej, poznawczej, autonomicznej i sensomotorycznej (somatycznej), nie została systematycznie zebrana w modele edukacyjne i zarządzania¹⁵. Integracyjny model patofizjologiczny mógłby skłonić lekarzy do badania z pacjentami, w sposób biograficzny i biopsychospołeczno-duchowy, jak ich czynniki ryzyka mogły dać początek dysfunkcyjnym procesom limbicznym, autonomicznym, sensomotorycznym i poznawczym¹⁵.

Współczesne rozumienie mechanizmów

Współczesne badania wskazują, że FND to zaburzenie wielosieci z hipoaktywnością w połączeniu skroniowo-ciemieniowym i nieprawidłową interakcją z korą sensomotoryczną². Zgłaszano utratę tłumienia sensorycznego, która korelowała z utratą poczucia sprawczości i może być neuronowym korelatem doświadczania nieprawidłowego ruchu jako mimowolnego². Inne badania zidentyfikowały również zwiększoną komunikację (łączność) między obszarami kontroli motorycznej a siecią limbiczną/istotności².