Patogeneza pozajelitowych postaci tasiemczycy – mechanizmy uszkodzenia narządów

Pozajelitowe postacie tasiemczycy obejmują zakażenia larwalnymi formami pasożytów w różnych narządach i tkankach poza ośrodkowym układem nerwowym¹. W przypadku Echinococcus ludzie spożywają jaja, a zarodki uciekają, penetrują błonę śluzową jelit i dostają się do krążenia wrotnego, aby zaatakować inne narządy, głównie wątrobę (60%) i płuca (25%)². Pacjent pozostaje bezobjawowy do momentu, gdy torbiele powodują efekt masy w narządzie, co może nastąpić 5-20 lat po pierwotnym zakażeniu².

Mechanizmy patogenne w wątrobie

Wątroba stanowi pierwotne miejsce lokalizacji zakażenia w przypadku wielu gatunków tasiemców³. Uwolnione zarodki przekraczają błonę śluzową i przemieszczają się do układu krążenia wrotnego, a następnie do wątroby³. Torbiele bąblowcowe są dużymi torbielami pasożytniczymi, które rosną powoli i bezobjawowo³.

Główne mechanizmy patogenne w wątrobie obejmują efekty uciskowe na struktury wątrobowe oraz zaburzenia przepływu żółci. Żółtaczka i nadciśnienie wrotne mogą wynikać z efektów uciskowych torbieli w wątrobie⁴. W przypadku zakażeń Echinococcus jaja, po spożyciu przez człowieka, wytwarzają zarodki, które penetrują jelito cienkie, wnikają do krążenia i tworzą torbiele w wątrobie, płucach, kościach, a czasami w mózgu⁵.

Torbiele mogą również ulegać wtórnemu zakażeniu bakteryjnemu, co prowadzi do rozwoju powikłań ropnych³. Same torbiele mogą mieć wpływ na inne struktury poprzez efekty uciskowe lub pęknięcie³. Echinococcus multilocularis powoduje pęcherzykową echinococcozę (AE), w której powstają liczne małe torbiele rozprzestrzeniające się w narządach wewnętrznych⁶. Choroba postępuje powoli i może być bezobjawowa nawet przez 15 lat, ale ostatecznie wywołuje zaburzenia podobne do raka wątroby⁶.

Patogeneza zakażeń płucnych

Płuca stanowią drugie najczęstsze miejsce lokalizacji torbieli bąblowcowych po wątrobie². Mechanizmy patogenne w układzie oddechowym obejmują głównie efekty uciskowe rosnących torbieli na struktury płucne oraz reakcje zapalne w ich otoczeniu. Krwioplucie i duszność mogą być wynikiem obecności torbieli w płucach⁴.

Torbiele w płucach mogą rosnąć do znacznych rozmiarów – zazwyczaj mają 1-7 cm średnicy, ale mogą osiągać nawet 30 cm⁷. Duże torbiele mogą powodować ucisk na struktury płucne, prowadząc do zaburzeń wentylacji i wymiany gazowej. Dodatkowo mogą wystąpić powikłania związane z pęknięciem torbieli do jamy opłucnowej lub dróg oddechowych.

Zakażenia serca i innych narządów

Larwalne torbiele mogą również lokalizować się w sercu, powodując poważne zaburzenia funkcji tego narządu⁸. Mechanizmy patogenne obejmują bezpośredni wpływ na funkcję mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu oraz możliwość zatorowości w przypadku pęknięcia torbieli. Torbiele larwalne mogą powodować ciężkie schorzenia wątroby, płuc lub serca, a objawy różnią się znacznie⁸.

W niektórych przypadkach można wyczuć guzek, może również wystąpić ból i obrzęk w miejscu zakażenia larwalną torbielą⁸. Powikłania związane z larwalnymi torbielami różnią się w zależności od tego, który narząd jest dotknięty⁹. Mogą one prowadzić do wzrostu torbieli uszkadzającego tkankę narządową, chorób bakteryjnych w torbielach oraz chorób bakteryjnych związanych z niedrożnościami powodowanymi przez torbiele⁹.

Cysticercoza pozanerwowa

Cysticercoza może również występować w lokalizacjach odległych od ośrodkowego układu nerwowego¹⁰. Objawy oczne mogą być zlokalizowane w przestrzeni podsiatkówkowej lub w ciele szklistym i mogą zagrażać wzrokowi poprzez stan zapalny degenerujących torbieli lub przez odwarstwienie siatkówki¹⁰. Torbiele mogą osiedlać się w mięśniach pozagałkowych, powodując ograniczenia zakresu ruchów gałki ocznej, które mogą naśladować porażenia nerwów czaszkowych¹⁰.

Cysticercoza może również manifestować się jako guzki w mięśniach szkieletowych i tkance podskórnej¹¹. Torbiele (Cysticercus cellulosae) są bardziej patogenne niż dorosłe robaki i powodują poważne schorzenie zwaną cysticercozą u ludzi, przy czym większość torbieli powstaje w skórze, mięśniach szkieletowych, oku i ośrodkowym układzie nerwowym¹¹.

Mechanizmy reakcji zapalnej w tkankach

Żywe cysticerki w większości narządów powodują minimalną lub żadną reakcję tkankową, ale obumierające torbiele w ośrodkowym układzie nerwowym, oku lub rdzeniu kręgowym mogą uwalniać antygeny wywołujące intensywną reakcję tkankową¹². Dlatego objawy często nie pojawiają się przez lata po zakażeniu¹².

Torbiele mogą pozostać żywotne przez kilka lat¹¹. Żywa torbiel jest otoczona miejscową minimalną reakcją komórkową składającą się z kilku eozynofili i makrofagów¹¹. Martwa torbiel jest otoczona gęstym naciekiem składającym się z całego spektrum komórek zapalnych, w tym leukocytów i wielojądrowych makrofagów olbrzymich, komórek zapalnych i rzadziej wielojądrowych komórek olbrzymich typu ciała obcego¹¹. Poza tym obszarem obecna jest strefa zwłóknienia i przewlekłego nacieku zapalnego¹¹.

Sparganoza i inne rzadkie postacie

Sparganoza stanowi szczególną postać pozajelitowej tasiemczycy, w której larwy przechodzą przez ścianę jelit i migrują do innych narządów oraz tkanki podskórnej po penetracji ściany jelitowej¹³. Po dotarciu do miejsca przeznaczenia zaczynają się rozprzestrzeniać i wywoływać stan zapalny otaczających tkanek, powodując ból¹³.

Objawy kliniczne sparganozy zależą od narządów lub tkanek dotkniętych tym schorzeniem i mogą obejmować guzki podskórne, obrzęk okołooczodołowy, napady padaczkowe, parestezje oraz niedowład połowiczy w ośrodkowym układzie nerwowym¹⁴. Chociaż niedrożność jelit jest możliwą manifestacją u niektórych pacjentów, zakażenia mogą również przebiegać bezobjawowo¹⁴.