Patogeneza bólu w klatce piersiowej – mechanizmy powstawania dolegliwości

Ból w klatce piersiowej może wynikać z różnorodnych mechanizmów patofizjologicznych, które dotyczą zarówno układu sercowo-naczyniowego, jak i innych struktur w obrębie klatki piersiowej. Zrozumienie tych mechanizmów jest kluczowe dla prawidłowej diagnostyki i leczenia, ponieważ różne przyczyny wymagają odmiennego podejścia terapeutycznego¹.

Mechanizmy sercowego bólu w klatce piersiowej

Najczęstszą przyczyną sercowego bólu w klatce piersiowej jest niedokrwienie mięśnia sercowego (ischemia myocardii), które rozwija się, gdy przepływ krwi wieńcowej staje się niewystarczający w stosunku do zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen². Ten stan powoduje przejście komórek mięśnia sercowego z metabolizmu tlenowego na beztlenowy, co prowadzi do progresywnego upośledzenia funkcji metabolicznych, mechanicznych i elektrycznych serca².

Podczas niedokrwienia dochodzi do uwolnienia różnorodnych mediatorów chemicznych, w tym adenozyny i bradykininy, które pobudzają receptory chemoczułe i mechanoreceptory w sercu³. Adenozyna wydaje się być głównym mediatorem chemicznym bólu wieńcowego – podczas niedokrwienia ATP jest degradowane do adenozyny, która po dyfuzji do przestrzeni pozakomórkowej powoduje rozszerzenie tętniczek i ból wieńcowy poprzez stymulację receptorów A1 w zakończeniach nerwów czuciowych serca².

Drogi przewodzenia bólu sercowego

Włókna nerwowe z serca przebiegają poprzez współczulne i błędne drogi doprowadzające. Współczulne włókna doprowadzające z serca wchodzą do górnej części rdzenia kręgowego piersiowego i tworzą synapsy z komórkami pochodzenia dróg wstępujących³. Pobudzenie komórek traktu spinotalamicznego w górnych segmentach piersiowych i dolnych szyjnych przyczynia się do bólu wieńcowego odczuwanego w klatce piersiowej i ramieniu³.

Sercowe włókna błędne doprowadzające tworzą synapsy w jądrze pasma samotnego w rdzeniu przedłużonym, a następnie schodzą, by pobudzić komórki traktu spinotalamicznego w górnej części szyjnej. Ta inerwacja przyczynia się do bólu wieńcowego odczuwanego w szyi i szczęce³. Trakt spinotalamiczny rzutuje do przyśrodkowego i bocznego wzgórza i, na podstawie badań pozytonowej tomografii emisyjnej, aktywuje kilka obszarów kory mózgowej³.

Mechanizmy niedokrwienia wieńcowego

Niedokrwienie mięśnia sercowego może wynikać z trzech głównych mechanizmów: zmniejszenia przepływu krwi wieńcowej spowodowanego stałym i/lub dynamicznym zwężeniem epicardialnych tętnic wieńcowych, nieprawidłowym skurczem lub niewystarczającym rozluźnieniem mikrokrążenia wieńcowego, oraz zmniejszoną zdolnością przenoszenia tlenu przez krew⁴.

Miażdżyca tętnic wieńcowych

Miażdżyca jest najczęstszą przyczyną zwężenia epicardialnych tętnic wieńcowych i tym samym dusznicy bolesnej⁵. Pacjenci ze stałą zmianą miażdżycową o stopniu co najmniej 50% wykazują niedokrwienie mięśnia sercowego podczas zwiększonego zapotrzebowania metabolicznego w wyniku znacznego zmniejszenia rezerwy przepływu wieńcowego⁵. Tacy pacjenci nie są w stanie zwiększyć przepływu krwi wieńcowej podczas stresu, aby dopasować się do zwiększonego zapotrzebowania metabolicznego, dlatego doświadczają dusznicy bolesnej⁵.

Proces aterogenezy jest dobrze scharakteryzowany i obejmuje progresywne zapalenie ścian tętnic⁶. Dysfunkcja śródbłonka charakteryzuje się zmniejszeniem biodostępności czynników rozszerzających naczynia, takich jak tlenek azotu (NO), w wyniku zmniejszonej produkcji i zwiększonego zużycia NO, oraz zwiększeniem czynników skurczowych pochodzących ze śródbłonka, takich jak endotelina i angiotensyna II⁶.

Skurcz tętnic wieńcowych

Skurcz wieńcowy może również znacznie zmniejszyć rezerwę przepływu wieńcowego poprzez powodowanie dynamicznego zwężenia tętnic wieńcowych⁵. Dusznica bolesna Prinzmetala jest definiowana jako dusznica spoczynkowa związana z uniesieniem odcinka ST spowodowanym ogniskowym skurczem tętnicy wieńcowej⁵. Skurcz wieńcowy może wystąpić nawet bez obecności choroby wieńcowej i może wymagać specjalnych badań diagnostycznych⁷.

Dusznica mikronaczyniowa

Około 30% pacjentów z bólem w klatce piersiowej skierowanych na cewnikowanie serca ma prawidłowe lub minimalne zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych⁵. Część tych pacjentów wykazuje zmniejszoną rezerwę przepływu wieńcowego, która jest spowodowana zmianami czynnościowymi i strukturalnymi małych tętnic wieńcowych i tętniczek (naczyń oporowych)⁵.

Dusznica mikronaczyniowa wynika z dysfunkcji małych tętnic wieńcowych i tętniczek⁸. Zespół obejmujący dusznicę bolesną, zmiany odcinka ST podobne do niedokrwienia i/lub defekty perfuzji mięśnia sercowego podczas testów wysiłkowych oraz angiograficznie prawidłowe tętnice wieńcowe nazywany jest zespołem X⁸ Zobacz więcej: Zespół X i dusznica mikronaczyniowa – mechanizmy dysfunkcji mikrokrążenia.

Pozasercowe mechanizmy bólu w klatce piersiowej

Ból w klatce piersiowej może również wynikać z pozasercowych przyczyn, które obejmują zaburzenia przewodu pokarmowego, układu oddechowego, układu kostno-mięśniowego oraz przyczyny psychogenne¹ Zobacz więcej: Pozasercowe mechanizmy bólu w klatce piersiowej – przyczyny i patofizjologia.

Mechanizmy przełykowe

Choroba refluksowa przełyku jest najczęstszą przełykową przyczyną niesercowego bólu w klatce piersiowej u pacjentów z chorobą wieńcową i bez niej¹⁰. Mechanizm, przez który refleks żołądkowo-przełykowy powoduje niesercowy ból w klatce piersiowej, pozostaje słabo poznany¹⁰. Różne mechanizmy zostały zaproponowane jako przyczyna nadwrażliwości przełyku u pacjentów z niesercowym bólem w klatce piersiowej, w tym obwodowe uczulenie czuciowych włókien doprowadzających przełyku oraz modulacja funkcji włókien doprowadzających na poziomie grzbietowego korzenia rdzeniowego lub ośrodkowego układu nerwowego¹⁰.

Mechanizmy opłucnowe

Opłucnowy ból w klatce piersiowej charakteryzuje się nagłym i intensywnym ostrym, kłującym lub palącym bólem w klatce piersiowej podczas wdechu i wydechu¹¹. Opłucna trzewna nie zawiera receptorów bólowych, podczas gdy opłucna ścienna jest unerwiona przez nerwy somatyczne, które odczuwają ból z powodu urazu lub zapalenia¹¹. Mediatory zapalne uwalniane do przestrzeni opłucnowej pobudzają miejscowe receptory bólowe¹¹.

Modulacja psychologiczna bólu sercowego

Stan psychologiczny osoby może modulować nocycepcję sercową poprzez drogi obejmujące ciało migdałowate¹². Współistniejące zaburzenia psychiczne, takie jak zaburzenia lękowe i depresja, są częste u pacjentów z niesercowym bólem w klatce piersiowej i często modulują postrzeganie przez pacjentów nasilenia choroby¹³.

Złożoność mechanizmów patogenetycznych

Należy podkreślić, że często występują wielokrotne mechanizmy niedokrwienia mięśnia sercowego w różnych przedziałach wieńcowych poprzez różne mechanizmy¹⁴. Patofizjologia leżąca u podstaw bólu w klatce piersiowej jest złożona i pozostaje wiele pracy do wykonania w celu wyjaśnienia interakcji między złożonymi drogami neuronalnymi, które ostatecznie wywołują lub nie wywołują doznania związane z bólem sercowym¹².

Znaczenie kliniczne zrozumienia patogenezy

Prawidłowe zrozumienie mechanizmów patogenetycznych bólu w klatce piersiowej ma kluczowe znaczenie dla odpowiedniej diagnostyki i leczenia. Różne mechanizmy wymagają odmiennych strategii terapeutycznych – od rewaskularyzacji w przypadku znaczących zwężeń epicardialnych tętnic wieńcowych, przez leczenie zaburzeń mikrokrążenia, po terapię pozasercowych przyczyn bólu w klatce piersiowej. Znajomość tych mechanizmów pozwala również na lepsze zrozumienie, dlaczego niektórzy pacjenci mogą mieć typowe objawy niedokrwienia mimo prawidłowych wyników standardowych badań kardiologicznych.