Zmiany degeneracyjne w patogenezie zerwania ścięgna Achillesa

Zmiany degeneracyjne w ścięgnie Achillesa stanowią podstawowy mechanizm patogenetyczny prowadzący do jego zerwania. Badania histopatologiczne jednoznacznie wskazują, że degeneracja ścięgna jest niemal zawsze obecna w miejscach spontanicznych zerwań, nawet u osób bez wcześniejszych objawów¹².

Zmiany w strukturze kolagenu

Najważniejszą zmianą degeneracyjną jest reorganizacja struktury kolagenowej ścięgna. W prawidłowym ścięgnie Achillesa włókna kolagenu typu I stanowią aż 95% całego kolagenu i są odpowiedzialne za wytrzymałość mechaniczną¹³. W procesie degeneracyjnym dochodzi do znacznej redukcji liczby i średnicy tych kluczowych włókien.

Włókna kolagenu typu I zostają zastąpione przez większe włókna typu III, które są wytwarzane przez uszkodzone ścięgno Achillesa¹³. Kolagen typu III charakteryzuje się znacznie mniejszą odpornością na siły rozciągające w porównaniu z kolagenem typu I. Ta zmiana w proporcjach różnych typów kolagenu prowadzi do istotnego osłabienia mechanicznych właściwości całego ścięgna i zwiększenia ryzyka zerwania.

Dodatkowo występuje dezorganizacja układu włókien kolagenowych – tracą one swoje równoległe ułożenie, które jest kluczowe dla przenoszenia obciążeń mechanicznych¹⁴. Wraz z wiekiem równoległe włókna kolagenu stają się mniej zorganizowane i bardziej podatne na degenerację⁵.

Zmiany naczyniowe i metaboliczne

Paradoksalnie, jedną z charakterystycznych cech degeneracji ścięgna jest zwiększone unaczynienie w obszarach uszkodzenia¹². Mimo że ścięgno Achillesa charakteryzuje się naturalnie słabym ukrwieniem, szczególnie w strefie krytycznej 2-6 cm od przyczepu, w miejscach degeneracji obserwuje się neowaskularyzację – tworzenie nowych naczyń krwionośnych.

Neowaskularyzacja może wpływać na etiologię degeneracji i zerwania ścięgna⁶. Niektóre badania sugerują, że hamowanie angiogenezy może być nowym podejściem terapeutycznym w degeneracyjnej chorobie ścięgna Achillesa. Jednocześnie słabe ukrwienie w głównej części ścięgna może odgrywać ważną rolę w patogenezie zerwania, ograniczając zdolności regeneracyjne tkanki.

Zmniejszony przepływ krwi tętniczej, lokalne niedotlenienie, zmniejszona aktywność metaboliczna i odżywianie oraz utrzymująca się odpowiedź zapalna są sugerowane jako możliwe czynniki, które mogą prowadzić do przewlekłych urazów ścięgna z przeciążenia i degeneracji ścięgna⁷.

Zmiany komórkowe i zapalne

W procesie degeneracji ścięgna Achillesa obserwuje się charakterystyczne zmiany komórkowe. Hiperkomórkowość, czyli zwiększona liczba komórek, występuje stosunkowo blisko miejsca zerwania¹². Ta zwiększona aktywność komórkowa może być wyrazem prób naprawczych organizmu, ale jednocześnie przyczynia się do dalszej dezorganizacji struktury ścięgna.

Badania histopatologiczne wykazują obecność czterech głównych kategorii zmian w degenerującym ściągnie: aktywację komórkową i zwiększenie liczby komórek, wzrost substancji podstawowej, dezorganizację kolagenu oraz neowaskularyzację⁴. Wszystkie te zmiany współdziałają w osłabianiu struktury ścięgna.

Wpływ wieku na proces degeneracyjny

Proces starzenia się znacząco wpływa na wszystkie struktury kolagenowe w organizmie, w tym na ścięgno Achillesa⁸. Te związane z wiekiem zmiany mogą obniżać próg dla mikroskopijnych rozerwań włókienek kolagenowych i zwiększać prawdopodobieństwo uszkodzenia. Wraz z wiekiem ścięgno Achillesa traci elastyczność i może rozwijać obszary tendinozy (zmian degeneracyjnych), które mogą osłabiać ścięgno⁹.

Szczyt zachorowań na zerwanie ścięgna Achillesa przypada na wiek 30-40 lat, co może być momentem, gdy zmiany degeneracyjne i okazjonalne duże obciążenia związane ze sportem nakładają się na siebie¹⁰. U osób starszych ryzyko ponownego zerwania jest wyższe z powodu wrodzonej słabej jakości i zmniejszonego unaczynienia włókien ścięgna¹¹.

Przewlekła tendinopatia jako czynnik ryzyka

Przewlekła tendinopatia Achillesa jest istotnym czynnikiem predysponującym do zerwania ścięgna. Tendinopatia Achillesa jest czynnikiem ryzyka zerwania, przy czym 4% osób z tendinopatią Achillesa doświadcza zerwania¹². Przewlekły stan zapalny ścięgna Achillesa może prowadzić do gromadzenia tkanki bliznowatej i materiału zapalnego w samym ściągnie, co nazywane jest tendinozą.

Ta tkanka nie jest podobna do normalnego ścięgna Achillesa – powoduje ból i nie przyczynia się do wytrzymałości ścięgna na rozciąganie¹³. Z czasem znaczna część ścięgna może zostać zastąpiona przez tę nieprzydatną tkankę zapalną, co oznacza, że większa siła przemieszcza się przez nienaruszone włókna, narażając ścięgno na większe ryzyko zerwania.

Zmiany w substancji podstawowej

W procesie degeneracyjnym obserwuje się również zmiany w substancji podstawowej ścięgna. Dochodzi do zwiększenia zawartości glikozoaminoglikanów, które są składnikami macierzy zewnątrzkomórkowej¹⁴. Te zmiany, podobnie jak nieregularne ułożenie włókien kolagenowych i hiperkomórkowość, są również obserwowane w urazach ścięgien z przeciążenia u sportowców.

Histopatologiczne badanie może wykazać nieregularne ułożenie włókien kolagenowych, hiperkomórkowość i zwiększone międzywłóknowe glikozoaminoglikany, które są również obserwowane w urazach ścięgien z przeciążenia u sportowców¹⁴. Te zmiany składu chemicznego ścięgna przyczyniają się do osłabienia jego właściwości mechanicznych.

Czynniki przyspieszające degenerację

Niektóre czynniki mogą przyspieszać proces degeneracyjny ścięgna Achillesa. Przewlekłe powtarzające się mikrourazy z ekscentrycznego obciążania zmęczonego mięśnia prowadzą do licznych mikrozerwan i ostatecznej niewydolności poza punktem krytycznym¹⁵. Sportowcy wracający po okresie bezczynności mogą być najbardziej podatni na ten mechanizm.

Dodatkowo, niektóre warianty genów mogą predysponować do zmian degeneracyjnych. Obecność wariantu genu COL5A1 została uznana za możliwy czynnik ryzyka⁷. Gen ten jest normalnie odpowiedzialny za produkcję białka ścięgna, ale pacjenci z tą chorobą wykazywali znacząco różne częstości alleli COL5A1 BstUI RFLP w porównaniu z prawidłowymi osobami.