Patogeneza zaburzenia adaptacyjnego stanowi złożony proces, w którym organizm nie potrafi skutecznie przystosować się do stresu lub znaczących zmian życiowych1. Życie ludzkie wymaga ciągłej adaptacji do zmian, a ludzie posiadają liczne, wzajemnie uzupełniające się systemy reagowania na stres. Distres i zaburzenie występują wtedy, gdy potrzeba adaptacji przekracza zdolność osoby do utrzymania równowagi psychologicznej lub fizjologicznej1.
Neurobiologiczne podstawy zaburzenia
Adaptacja na poziomie fizjologicznym obejmuje aktywność neurotransmiterów monoaminowych, hormonów i innych neuromodulatorów wywierających swoje działanie w wielu regionach mózgu oraz na różne narządy ciała1. Reakcje stresowe mogą wpływać na wiele elementów zachowania, w tym sen, impulsywność lub ograniczenia behawioralne, funkcje autonomiczne jak tętno i ciśnienie krwi, trawienie, ruch i wrażliwość na ból1.
Badania wykazały znaczące zmiany w układzie serotoninowym u pacjentów z zaburzeniem adaptacyjnym. W jednym z badań oceniających związek stężenia serotoniny we krwi z podstawowymi zaburzeniami psychiatrycznymi, stwierdzono, że pacjenci z zaburzeniami adaptacyjnymi mieli znacznie wyższą maksymalną zdolność wiązania receptora serotoniny-2A płytek krwi2. Odkrycia te były zgodne z tymi obserwowanymi u innych pacjentów psychiatrycznych, którzy mieli tendencje samobójcze, i sugerowały, że utrata kontroli nad impulsami samobójczymi może być związana ze zmniejszeniem dostępności serotoniny i regulacją w górę receptorów serotoniny-2A2.
Rola stresu oksydacyjnego
Dodatkowym czynnikiem w patogenezie zaburzenia adaptacyjnego jest stres oksydacyjny. Di Rosa i współpracownicy przeprowadzili badanie, które analizowało poziomy w surowicy grup karbonylowych białek i białek nitrozylowanych, które są biologicznymi markerami stresu oksydacyjnego. Te biomarkery były wyższe u 19 osób, które doświadczyły przemocy psychicznej i cierpiały na zaburzenia adaptacyjne związane z mobbingiem w miejscu pracy, w porównaniu z 38 zdrowymi osobami2. To odkrycie sugeruje bezpośrednią rolę stresu oksydacyjnego w zaburzeniach adaptacyjnych2.
Psychologiczne aspekty patogenezy
Te i inne procesy fizjologiczne są mediowane przez znaczenie, jakie osoba nadaje stresorowi, i są wpływane przez jakość relacji pomocnych oraz zasoby, które mogą wpłynąć na zdolność osoby do adaptacji i powrotu do zdrowia3. Bezradność, beznadziejność oraz izolacja społeczna lub alienacja zazwyczaj pogarszają reakcje stresowe3.
Diagnoza zaburzenia adaptacyjnego jest subiektywna i fenomenologicznie uwarunkowana, nie ma uniwersalnych markerów biologicznych lub genetycznych4. Patogeneza pozostaje niejasna, a typowe wyznaczniki psychopatologii, takie jak osobowość, strategie radzenia sobie i nieprawidłowości strukturalne mózgu, nie przewidują zaburzenia adaptacyjnego5.
Czynniki indywidualne i środowiskowe
Indywidualna predyspozycja lub podatność odgrywa ważną rolę w ryzyku wystąpienia i kształtowaniu manifestacji zaburzeń adaptacyjnych, niemniej jednak przyjmuje się, że stan ten nie powstałby bez stresora6. Osobowość pacjenta, jak również normy społeczne przyczyniają się do patologicznych reakcji na stresory7.
Dzieci i młodzi dorośli są uważani za bardziej podatnych na zaburzenie adaptacyjne, ponieważ mogą nie posiadać wielu skutecznych mechanizmów radzenia sobie8. Genetyka, doświadczenia życiowe i temperament mogą zwiększać prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzenia adaptacyjnego9.
Mechanizm „niepowodzenia adaptacji”
„Niepowodzenie adaptacji” jest uważane za reakcję stresową (np. zaburzenia snu lub problemy z koncentracją), która skutkuje znacznym upośledzeniem funkcjonowania społecznego, interpersonalnego, zawodowego, edukacyjnego lub w innych obszarach funkcjonowania10. Analizy czynnikowe potwierdzające pokazały, że dwa podstawowe objawy zaburzenia adaptacyjnego według ICD-11 (tj. niepowodzenie adaptacji i preokupacje) stanowią dokładny model architektury objawów zaburzenia adaptacyjnego10.
Różnice w stosunku do innych zaburzeń
W przeciwieństwie do dużej depresji, zaburzenie adaptacyjne jest spowodowane przez zewnętrzny stresor i generalnie ustępuje, gdy jednostka jest w stanie przystosować się do sytuacji11. Stan ten różni się od zaburzenia lękowego, któremu brakuje obecności stresora, czy zaburzenia stresu pourazowego i ostrego zaburzenia stresowego, które zwykle są związane z bardziej intensywnym stresorem11.
Perspektywy przyszłych badań
Mając na uwadze znaczną liczbę badań wykazujących reakcje HPA związane ze stresem, byłoby zaskakujące, gdyby przynajmniej niektóre z podtypów zaburzenia adaptacyjnego nie były związane z mechanizmami HPA4. Wang i współpracownicy donoszą, że długość telomerów jest skrócona u pacjentów z depresją, lękiem, stresem i zaburzeniami adaptacyjnymi. Zaobserwowali również, że liczba kopii mitochondrialnego DNA jest związana z objawami depresji, lęku, stresu i zaburzenia adaptacyjnego12.













