Patogeneza wysiłkowego nietrzymania moczu u kobiet

Wysiłkowe nietrzymanie moczu jest złożonym schorzeniem, którego mechanizm powstawania obejmuje zaburzenia wielu struktur anatomicznych i funkcjonalnych układu moczowego. Aby zrozumieć patogenezę tej dolegliwości, konieczne jest poznanie prawidłowego mechanizmu trzymania moczu oraz czynników, które prowadzą do jego zaburzeń¹.

W prawidłowych warunkach utrzymanie moczu zależy od skoordynowanego działania kilku elementów anatomicznych. Należą do nich: dobrze unaczyniona błona śluzowa i podśluzówka cewki moczowej, prawidłowo funkcjonujący wewnętrzny mięsień gładki cewki, sprawnie działający mięsień prążkowany zwieracza z nieuszkodzoną inerwacją nerwu sromowego oraz stabilny, podtrzymujący „hamak” otaczających tkanek mięśniowych i powięziowych².

Podstawowe mechanizmy patogenezy

Patogeneza wysiłkowego nietrzymania moczu opiera się na dwóch głównych mechanizmach zaburzeń. Pierwszym jest utrata anatomicznego podparcia pęcherza i cewki moczowej, co prowadzi do nadmiernej ruchomości cewki. Drugi mechanizm to niewydolność wewnętrznego zwieracza cewki moczowej, określana jako wewnętrzna niewydolność zwieracza³.

Kluczowym elementem patogenezy jest fakt, że wysiłkowe nietrzymanie moczu występuje, gdy ciśnienie wewnątrz pęcherza przewyższa zdolność cewki moczowej do pozostania zamkniętej. Dzieje się tak często z powodu uszkodzenia mięśni zwieraczowych, które utrzymują trzymanie moczu¹. W prawidłowych warunkach każdy wzrost ciśnienia wewnątrzbrzusznego jest przekazywany równomiernie zarówno do cewki moczowej, jak i pęcherza, pozostawiając różnicę ciśnień bez zmian i zapewniając trzymanie moczu⁴.

Rola mięśni dna miednicy i zwieraczy

Mięśnie dna miednicy odgrywają fundamentalną rolę w mechanizmie trzymania moczu. Obecne rozumienie patogenezy wysiłkowego nietrzymania moczu u kobiet wiąże się głównie ze skoordynowanym skurczem mięśnia dźwigacza odbytu i zewnętrznego zwieracza cewki moczowej⁵. Osłabienie mięśni dna miednicy jest krytycznym czynnikiem, często wynikającym z porodu, zwiększonego ciśnienia wewnątrzbrzusznego, operacji miednicy, zaburzeń tkanki łącznej lub stanów neurologicznych⁵.

Szczególnie ważnym elementem jest zewnętrzny prążkowany zwieracz moczowo-płciowy, który składa się z dwóch części: rabdosfinktera oraz dystalnie położonego ściskacza cewki i zwieracza cewkowo-pochwowego. Część cewki znajdująca się wewnątrz miednicy, bezpośrednio za kością łonową, ma kluczowe znaczenie dla utrzymania trzymania moczu⁶.

Nadmierna ruchomość cewki moczowej

Nadmierna ruchomość cewki moczowej wynika z osłabionego podparcia anatomicznego cewki i jest związana z zaburzeniami neuromięśniowego funkcjonowania dna miednicy oraz uszkodzeniami tkanek łącznych podtrzymujących cewkę i szyję pęcherza³. W przypadku utraty podparcia anatomicznego, proksymalna część cewki i szyja pęcherza opadają i obracają się poza miednicę w momentach zwiększonego ciśnienia wewnątrzbrzusznego⁷.

Gdy cewka jest nadmiernie ruchoma, przekazywanie ciśnienia do ścian cewki może być zmniejszone, gdy opada i obraca się pod kością łonową. Teoria „hamaka” autorstwa DeLancey opisuje mechanizm nadmiernej ruchomości związanej z wysiłkowym nietrzymaniem moczu⁸. Zgodnie z tą teorią, stabilność podcewkowej tkanki łącznej jest kluczowym czynnikiem dla trzymania moczu pod wpływem stresu⁹.

Niewydolność wewnętrznego zwieracza

Niewydolność wewnętrznego zwieracza to stan, w którym zwieracz cewki moczowej nie jest w stanie się złączyć i wytworzyć wystarczającego spoczynkowego ciśnienia zamykającego cewkę, aby zatrzymać mocz w pęcherzu⁸. Niewydolność wewnętrznego zwieracza może być spowodowana unaczynieniem i/lub denerwacją szyi pęcherza i proksymalnej części cewki⁸.

W przypadku niewydolności wewnętrznego zwieracza, wylot pęcherza jest otwarty w spoczynku, a mocz może wyciekać nawet przy lekkich aktywnościach fizycznych¹⁰. Ten mechanizm różni się od nadmiernej ruchomości cewki tym, że problem dotyczy samej funkcji zwieracza, a nie jego położenia anatomicznego Zobacz więcej: Niewydolność wewnętrznego zwieracza w wysiłkowym nietrzymaniu moczu.

Wpływ czynników hormonalnych

Funkcja cewki moczowej u kobiet jest wpływana przez estrogeny. Niedobór estrogenów w okresie menopauzy prowadzi do atrofii i zastąpienia podśluzówki (splot naczyniowy) tkanką włóknistą¹¹. Niedobór estrogenów u kobiet po menopauzie powoduje atrofię tej warstwy, zmniejsza hermetyczne uszczelnienie błony śluzowej cewki i może przyczyniać się do wieloczynnikowej przyczyny wysiłkowego nietrzymania moczu¹².

Gruczoły wewnętrznej błony śluzowej zwiększają napięcie powierzchniowe, promując jej plastyczność i zwiększając zdolność do łączenia się. Estrogeny zwiększają napięcie mięśni cewki poprzez regulację receptorów alfa-adrenergicznych w otaczającym obszarze i wzmacniają alfa-adrenergiczną odpowiedź skurczową w celu wzmocnienia mięśni miednicy¹³.

Rola ciąży i porodu

Ciąża i poród stanowią najważniejsze czynniki przyczyniające się do rozwoju wysiłkowego nietrzymania moczu u kobiet. Poród drogami naturalnymi został uznany za potencjalnie traumatyczny dla dna miednicy. Pierwszy poród może zapoczątkować uszkodzenie mechanizmu trzymania moczu w wyniku bezpośredniego uszkodzenia mięśni dna miednicy lub nerwów, lub obu, podczas przechodzenia płodu¹⁴.

Istnieje wiele mechanizmów, przez które poród drogami naturalnymi może zwiększać ryzyko rozwoju wysiłkowego nietrzymania moczu. Poród drogami naturalnymi powoduje częściową denerwację dna miednicy u większości pierworódek, ale istnieją dowody elektromograficzne na reinerwację po porodzie drogami naturalnymi u 80% z nich¹⁴ Zobacz więcej: Wpływ ciąży i porodu na rozwój wysiłkowego nietrzymania moczu.

Zaburzenia anatomiczne i strukturalne

Patogeneza wysiłkowego nietrzymania moczu obejmuje także zaburzenia w normalnych stosunkach anatomicznych między cewką a pęcherzem. Te zniekształcenia, które mogą wystąpić z powodu zwiększonego ciśnienia wewnątrzbrzusznego, prowadzą do sytuacji, w której ciśnienie wewnątrz pęcherza przewyższa ciśnienie w cewce, powodując wyciek moczu¹⁵.

Osłabienie struktury podtrzymującej szyję pęcherza może prowadzić do nieodpowiedniego zamykania szyi pęcherza, tak że tylna ściana szyi pęcherza zapada się, szyja pęcherza przesuwa się w dół, a tylny kąt pęcherzowo-cewkowy zwiększa się lub nawet znika¹⁶. Mechanizm podparcia cewki obejmuje wszystkie struktury zewnętrzne względem cewki, które oferują podtrzymującą płytkę tylną, na której leżą proksymalna i środkowa część cewki⁶.

Złożoność patogenezy

Współczesne rozumienie patogenezy wysiłkowego nietrzymania moczu podkreśla jej wieloczynnikowy charakter. Dominująca teoria sugeruje kombinację zaburzeń w podtrzymujących tkankach łącznych pęcherza i cewki oraz osłabienia struktur mięśniowych dna miednicy, szyi pęcherza i zwieraczy cewki, co prowadzi do zmniejszonego ciśnienia zamykającego cewkę i niższego punktu wycieku, funkcjonalnie skutkując wysiłkowym nietrzymaniem moczu¹⁷.

Uszkodzenie anatomicznego podparcia szyi pęcherza i proksymalnej cewki jest związane z nadmierną ruchomością cewki, co uważa się za czynnik utrudniający przenoszenie obciążeń wywołanych przez opadające struktury miednicy do cewki, powodując mniejszą zewnętrzną siłę zamykającą i ostatecznie wyciek moczu¹⁷. Patogeneza anatomiczna wysiłkowego nietrzymania moczu jest bardzo złożona i obejmuje czynniki anatomiczne samej cewki, tkanek okołocewkowych oraz nerwów dna miednicy¹⁶.