Udar niedokrwienny stanowi około 87% wszystkich udarów i powstaje w wyniku przerwania dopływu krwi do określonej części mózgu12. Ten typ udaru może być spowodowany różnymi mechanizmami, które prowadzą do niedrożności naczyń mózgowych i kolejnego niedotlenienia tkanki nerwowej.
Klasyfikacja mechanizmów udaru niedokrwiennego
Udary niedokrwienne można klasyfikować według mechanizmu powstawania niedrożności naczynia. Jeśli blokada występuje lokalnie w mózgu, stan ten nazywa się zakrzepicą (trombozą)1. Gdy zakrzep przemieszcza się z innego miejsca w organizmie, mówimy o zatorowości (embolii)1. W niektórych przypadkach lokalizacja pierwotnego źródła zatorowości pozostaje nieznana1.
Istnieją dwa główne typy udarów niedokrwiennych pod względem mechanizmu. Udary zakrzepowe powstają gdy zakrzep krwi tworzy się bezpośrednio w tętnicach zaopatrujących mózg3. Udary zatorowe są zazwyczaj spowodowane zakrzepem, który powstaje w innym miejscu organizmu i przemieszcza się przez krwiobieg do mózgu4.
Rola miażdżycy w powstawaniu udaru
Miażdżyca tętnic jest główną przyczyną udarów niedokrwiennych. Ten przewlekły proces polega na gromadzeniu się złogów tłuszczowych w wewnętrznych ścianach tętnic, co może prowadzić do choroby zwanej miażdżycą1. Blaszki miażdżycowe mogą gromadzić się w każdej tętnicy organizmu, włączając tętnice mózgu i szyi1.
Choroba tętnic szyjnych występuje gdy blaszki miażdżycowe gromadzą się w tętnicach szyjnych, które zaopatrują mózg w krew5. Jest to częsta przyczyna udaru niedokrwiennego, ponieważ zwężone tętnice szyjne mogą zostać całkowicie zablokowane przez zakrzep6. Udary zakrzepowe są prawie zawsze spowodowane obecnością nagromadzeń blaszek miażdżycowych wzdłuż dużych tętnic zasilających mózg7.
Proces powstawania zakrzepu na podłożu miażdżycy jest złożony. Zwężenie tętnic może powodować turbulentny przepływ krwi, który sprzyja tworzeniu zakrzepów8. Dodatkowo, owrzodzenie blaszek miażdżycowych i przyleganie płytek krwi prowadzi do formowania się zakrzepów, które mogą zatorować naczynie lub przemieścić się do mniejszych tętnic8.
Zatorowość pochodzenia sercowego
Zatory pochodzenia sercowego mogą odpowiadać za nawet 20% ostrych udarów9. Zakrzepy mogą pochodzić z różnych źródeł: z serca, pozaczaszkowych tętnic, łuku aorty, a rzadziej z krążenia prawostronnego przez przetrwały otwór owalny9. Migotanie przedsionków jest szczególnie istotnym czynnikiem ryzyka zatorowości sercowej.
Migotanie przedsionków zaburza prawidłowe wypompowywanie krwi z przedsionków serca10. Jeśli komory nie są prawidłowo opróżniane, może dojść do tworzenia się zakrzepu w komorze10. Istnieje wówczas ryzyko, że zakrzep przemieści się do mózgu i zablokuje przepływ krwi10. Migotanie przedsionków odpowiada za jedną czwartą wszystkich udarów u osób bardzo starszych11.
Inne choroby serca zwiększające ryzyko zatorowości to wady zastawkowe, niewydolność serca, zwężenie zastawki mitralnej oraz anomalie strukturalne umożliwiające przeciek prawo-lewy12. Wszystkie te stany mogą prowadzić do tworzenia się zakrzepów w sercu, które następnie mogą przemieścić się do mózgu.
Udary lakunarne i choroby małych naczyń
Udary lakunarne stanowią 13-20% wszystkich udarów niedokrwiennych i wynikają z niedrożności przeszywających gałęzi tętnic środkowych mózgu, tętnic soczewkowato-prążkowiowych lub przeszywających gałęzi koła tętniczego Willisa, tętnicy kręgowej lub podstawnej9. Zdecydowana większość udarów lakurarnych jest związana z nadciśnieniem tętniczym9.
Mechanizm powstawania udarów lakurarnych różni się od udarów dużych naczyń. Długotrwałe nadciśnienie prowadzi do uszkodzenia małych naczyń przeszywających, powodując ich zwężenie i ostatecznie niedrożność. Te małe naczynia są szczególnie podatne na uszkodzenia spowodowane wysokim ciśnieniem krwi, co tłumaczy silny związek między nadciśnieniem a udarami lakurarnymi.
Niedokrwienie graniczne i hipoperfuzja
Zawały graniczne występują w najbardziej dystalnych obszarach między terytoriami naczyniowymi8. Uważa się, że są wtórne do zjawisk zatorowych lub ciężkiej hipoperfuzji, jak to ma miejsce na przykład w niedrożności tętnicy szyjnej lub długotrwałym niedociśnieniu8.
Hipoperfuzja mózgowa to zmniejszenie przepływu krwi do wszystkich części mózgu13. Może być spowodowana systemowym niedociśnieniem, zaburzeniami hematologicznymi zwiększającymi lepkość krwi, takimi jak anemia sierpowatokrwinkowa, szpiczak mnogi czy czerwienica prawdziwa8. Objawy udaru mogą wynikać z nieadekwatnego mózgowego przepływu krwi z powodu obniżonego ciśnienia krwi lub zaburzeń hematologicznych8.
Rzadkie przyczyny udaru niedokrwiennego
Istnieje szereg rzadszych przyczyn udaru niedokrwiennego, które są szczególnie istotne u młodych pacjentów. Do zaburzeń krzepnięcia krwi należą zarówno wrodzone, jak i nabyte skazy krwotoczne14. Choć są one rzadkie, mogą być związane z udarem niedokrwiennym14.
Migrena z aurą jest związana z większym ryzykiem udaru niedokrwiennego i krwotocznego u kobiet, szczególnie poniżej 55. roku życia14. Mechanizm ten wiąże się z nieprawidłościami funkcji płytek krwi, krzepnięcia i wewnętrznej wyścielki naczyń14. Palenie tytoniu jest szczególnie niekorzystne u kobiet z migreną z aurą14.
Żylna zakrzepica mózgowa to rzadka przyczyna udaru15. U dzieci jest związana z zakażeniami – zapaleniem zatok, migdałków lub gardła – i wymaga natychmiastowego leczenia antybiotykami15. U dorosłych większość przypadków jest związana z antykoncepcją, ciężkim odwodnieniem, nowotworami i schorzeniami powodującymi nieprawidłowy wzrost komórek krwi w szpiku kostnym15.
Znaczenie kliniczne identyfikacji mechanizmu
Identyfikacja konkretnego mechanizmu powstawania udaru niedokrwiennego ma kluczowe znaczenie dla wyboru optymalnej strategii leczenia i prewencji wtórnej. Różne przyczyny wymagają różnych podejść terapeutycznych – na przykład udary pochodzenia sercowego wymagają intensywnego leczenia przeciwkrzepliwego, podczas gdy udary spowodowane zwężeniem tętnic szyjnych mogą wymagać interwencji chirurgicznej lub endowaskularnej.
Mechanizm niedrożności naczynia jest istotny dla podejmowania działań terapeutycznych mających na celu odwrócenie lub zminimalizowanie skutków oraz zapobieganie przyszłym zalewom16. Dokładne określenie etiologii umożliwia wdrożenie celowanej prewencji wtórnej, co może znacząco zmniejszyć ryzyko kolejnego udaru.





















