Wpływ obciążenia mechanicznego na rozwój tendinopatii

Ścięgna są zaprojektowane do przenoszenia sił mięśniowych na szkielet kostny i z tego powodu podlegają powtarzającym się obciążeniom mechanicznym, które są uważane za główny czynnik przyczynowy w rozwoju tendinopatii¹. Mechaniczne obciążenie tkanki ścięgnistej powoduje zwiększenie ekspresji kolagenu i wzmożoną syntezę białka kolagenowego, której zakres jest prawdopodobnie regulowany przez naprężenie doświadczane przez rezydujące fibroblasty (tenocyty)². Jednak patogeneza tendinopatii może być przyspieszona przez przeciążenie³.

Mechanizmy przeciążenia ścięgien

Tendinopatia może być postrzegana jako niepowodzenie w adaptacji macierzy komórkowej do różnych stresów z powodu niezrównoważenia między degradacją a syntezą macierzy⁴. Przeciążenie ścięgna może zaostrzać te schorzenia, prowadząc do progresywnej degeneracji⁵. Nadmierne obciążenie jest główną przyczyną uszkodzenia ścięgna ze względu na powolny metabolizm ścięgna, który umożliwia mu wytrzymywanie wysokiego stresu, ale także spowalnia gojenie⁵.

Mechanizm przeciążenia w tendinopatii jest szczególnie widoczny w kontekście teorii „zbyt dużo, zbyt szybko”. To przeciążenie może prowadzić do mikrourazów we włóknach ścięgnistych, zakłócając ich integralność strukturalną⁶. Początkowe przeciążenie mechaniczne wywołuje odpowiedź biologiczną w ścięgnie, w tym zapalenie i kaskadę zdarzeń komórkowych mających na celu naprawę uszkodzonej tkanki. Jednak jeśli obciążenie jest kontynuowane lub nadmierne, ten proces naprawczy może stać się maladaptacyjny, prowadząc do degeneracji zamiast gojenia⁶.

Mechanotransdukcja w ścięgnach

Ścięgno, podobnie jak mięsień, jest tkanką plastyczną, która adaptuje się, aby zapewnić sobie możliwość radzenia sobie z habitualnym obciążeniem. Ta plastyczność może odbywać się poprzez mechanizmy transdukcji, to znaczy fibroblasty łączące się z macierzą pozakomórkową poprzez integryny, które umożliwiają komórce wykrywanie i adaptację do obciążenia mechanicznego⁷. Właściwości materiałowe ścięgna lub struktura ścięgna (np. zwiększony rozmiar włókien, dodatkowe wiązania krzyżowe między włóknami pochodzące z enzymów) oraz morfologia lub rozmiar ścięgna (np. zwiększony przekrój poprzeczny, grubość) mogą adaptować się do obciążenia⁷.

Tenocyt jest głównie odpowiedzialny za utrzymanie macierzy pozakomórkowej w odpowiedzi na swoje środowisko⁸. Normalna tkanka ścięgnista odpowiada na obciążenie zarówno syntezą, jak i degradacją macierzy; jednak tempo obrotu różni się w zależności od białka⁹. Nie jest jasne, czy te zmiany są adaptacyjne czy patologiczne i czy mają trwały wpływ na zdrowie ścięgna (w odniesieniu do bólu)⁹.

Teoria kontinuum i reakcja na obciążenie

Model kontinuum tendinopatii opisuje reakcję ścięgna na obciążenie mechaniczne w trzech etapach: reaktywnym, dysrepair i degeneracyjnym¹⁰. Pierwszy etap tendinopatii występuje po ostrym przeciążeniu przez ścięgno w krótkim okresie czasu¹⁰. Ten etap może prezentować się bólem pod koniec początkowego ćwiczenia, który może być bolesny w spoczynku, zazwyczaj gorszy rano¹⁰.

Dysrepair ścięgna charakteryzuje się większym rozpadem macierzy wewnątrz ścięgna, z komórkami ścięgnistymi stającymi się bardziej prominentnymi i pewnym wrastaniem naczyń krwionośnych i nerwów¹¹. Występuje to przy większym ciągłym przeciążeniu przez ścięgno i ma tendencję do bycia bardziej drażliwym, a ból z ćwiczenia może pojawić się wcześniej¹¹. Jest to etap końcowy dla urazów przeciążenia ścięgna, ze śmiercią komórek występującą w ścięgnie¹¹. Na tym etapie ścięgna są w wysokim ryzyku pęknięcia¹¹.

Mikrouszkodzenia i akumulacja zmian

Badania wykazały, że uszkodzenia podpęknięciowe mogą akumulować się już po jednym epizodzie obciążenia zmęczeniowego¹². Stwierdzono, że ścięgna nieefektywnie naprawiają skumulowane uszkodzenia zmęczeniowe podpęknięciowe i dlatego stają się coraz bardziej predysponowane do dalszych urazów¹². To indukowane uszkodzenie podpęknięciowe nie przemodelowuje się wrodzone i wczesne wystąpienie uszkodzenia naraża ścięgno na trwałe ryzyko akumulacji dalszych urazów¹².

Wyższe poziomy ciężkości początkowego indukowanego uszkodzenia wywołują coraz bardziej stłumioną i nieefektywną odpowiedź biologiczną, co ostatecznie prowadzi do zmniejszonej naprawy¹². Mechanizmy tej skumulowanej mikruszkozeń są słabo rozumiane, ale prawdopodobnie związane z wpływem wysokoenergetycznego obciążenia udarowego ścięgna, utrzymywanego podczas normalnego ćwiczenia, które napędza zmiany degradacyjne w pęczkach ścięgnistych i, w szczególności, macierzy interfascykularnej (endotenon), która pozwala pęczkom ślizgać się obok siebie jako mechanizm sprężynowego rozciągania ścięgna pod obciążeniem¹³.

Wpływ częstotliwości i intensywności obciążenia

Absolutny i skumulowany wolumen obciążenia umieszczonego na mechanizmie ekstensorowym jest jednym z najważniejszych i modyfikowalnych czynników ryzyka rozwoju tendinopatii mechanizmu ekstensorowego¹⁴. Przeglądy systematyczne literatury wykazały, że sportowcy z płcią męską, dużą wagą, wysokim wskaźnikiem masy ciała (BMI), wysokim stosunkiem talia-biodra, zwiększoną różnicą długości nóg i wysokim łukiem przyśrodkowym stopy wykazali się być w grupie ryzyka tendinopatii mechanizmu ekstensorowego¹⁴.

Zmniejszona elastyczność czworogłowego lub mięśnia dwugłowego uda, zmniejszona siła czworogłowego i dysfunkcja kinematycznego łańcucha dolnej części ciała (w tym słaba mechanika lądowania, niedobory mięśniowe itp.) również zostały zidentyfikowane jako czynniki ryzyka tendinopatii mechanizmu ekstensorowego potencjalnie z powodu wyższego obciążenia umieszczonego na przednich strukturach kolana¹⁴.

Mechanizmy naprawcze i maladaptacyjne

Najnowsze dowody wykazały, że przeciążenie ścięgna jest związane ze zmianami w kształcie komórek, a także zwiększonymi markerami zapalenia i degradacji macierzy¹⁵. Może być zatem postulowane, że interakcje między ścięgnem, macierzą interfascykularną i sąsiadującymi poduszkami tłuszczowymi są instrumentalne w rozwoju tendinopatii, przy czym te ostatnie są kluczowym potencjalnym źródłem kluczowych cytokin i komórek zapalnych¹⁶.

Aberracyjna stymulacja mechaniczna indukuje produkcję czynników biologicznych, w tym metaloproteinaz, czynników wzrostu i prostaglandyn, które wszystkie mogą prowadzić do defektów przebudowy macierzy pozakomórkowej¹⁷. Ponadto, zaproponowano, że nadmierne obciążenie mechaniczne powoduje aberracyjną diferentację komórek macierzystych ścięgna (TSC) w komórki niebędące ścięgnami¹⁷.

Adaptacja strukturalna do obciążenia

Badania nad wpływem ćwiczeń na strukturę ścięgna w tendinopatii wykazały, że po 12 tygodniach ćwiczeń ekscentrycznych tylko 2 badania wykazały wielkości efektów nieprzechodzące przez zero dotyczące grubości ścięgna, ale wykazywały heterogeniczne różnice między grupami¹⁸. Dalsze badania kohortowe albo nie wykazały zmian grubości przy obserwacji, albo stwierdziły, że objawy poprawiły się przed zmniejszeniem rozmiaru Achillesa¹⁸.

Nasze ustalenia sugerują, że niespójne zmiany widoczne w grubości ścięgna mogłyby być wyjaśnione czasem raczej niż ćwiczeniami ekscentrycznymi¹⁹. Dla tendinopatii Achillesa, 12 tygodni ćwiczeń ekscentrycznych wydaje się powodować poprawę wyników klinicznych (samoopisany ból i funkcja) w czasie, ale często dzieje się to przy braku zmniejszonej grubości ścięgna²⁰.

Mechanoterapia jako odpowiedź na obciążenie

Zrozumienie tego, jak tkanka ścięgnista adaptuje się do obciążenia mechanicznego, pomoże w rozwikłaniu patogenezy tendinopatii³. Mechanoterapia opiera się na koncepcji, że kontrolowane obciążenie mechaniczne może stymulować procesy naprawcze w ścięgnie. Programy te skupiają się na nakładaniu progresywnych obciążeń na struktury ścięgniste mechanizmu ekstensorowego, stymulując reorganizację kolagenu²¹.

Ćwiczenia ekscentryczne były historycznie najczęstszym podejściem z kilkoma badaniami wykazującymi pozytywne wyniki z poprawami w bólu, funkcji i jakości tkanki²¹. Mechanizm, przez który te stymulacje mechaniczne indukują gojenie, jest słabo rozumiany²². Istnieje klinicznie istotna motywacja do lepszego zrozumienia kaskady gojenia w odpowiedzi na ćwiczenia ekscentryczne²².

Znaczenie odpoczynku i regeneracji

Zakłócenie homeostazy między stresem ścięgna a naprawą uszkadza ścięgno²³. Jeśli ścięgno nie otrzyma potrzebnego odpoczynku do gojenia, może rozwinąć się przewlekła tendinopatia²⁴. Zapalenie ścięgna może kontynuować się długoterminowo lub może rozpocząć się proces przebudowy ścięgna²⁴.

Proces naprawy ścięgna jest przedłużony i różni się między osobami, czyniąc je podatnymi na ponowne urazy⁵. Ten graduowany powrót do sportu nie może być wystarczająco podkreślony. Tylko dlatego, że sportowiec myśli, że wrócił do pełnej siły, nie oznacza, że ścięgno jest. Najprawdopodobniej wciąż się goi²⁵.