Substancje czynne
Schorzenia
Poradniki
Zapytaj farmaceutę
Kalkulatory
InterakcjeOdkrycie genu GPM6A w klaustrofobii
Przełomowym odkryciem w badaniach nad klaustrofobią było zidentyfikowanie pojedynczego defektu genowego w ludzkim genie GPM6A jako podejrzanej genetycznej przyczyny ryzyka klaustrofobii12. To pierwszy raz w neuronauce, gdy pojedynczy gen został uznany za regulujący klaustrofobię3. Gen GPM6A, wyrażany w ciele migdałowatym i w całym ośrodkowym układzie nerwowym, koduje białko neuronalne regulowane przez stres, znajdujące się na chromosomie 4q32-q34, związane z zaburzeniem paniki2.
Badania przeprowadzone przez zespół naukowy z Instytutu Maxa Plancka wykazały, że gen Gpm6a, który koduje glikoproteinę błonową neuronalną, był wcześniej wskazywany jako gen regulowany przez stres psychospołeczny4. Aby sprawdzić, czy gen Gpm6a jest również ważny dla klaustrofobii u ludzi, zespół badawczy przeanalizował sekwencję DNA ludzkiego genu GPM6A u 115 osób z klaustrofobią i bez niej3.
Mechanizm działania białka GPM6A
Chociaż szczegółowy mechanizm działania genu/białka Gpm6A/GPM6A nie został jeszcze zbadany, autorzy określają ten gen jako neuronalny „hamulec” utrzymujący zdrową odpowiedź na stres3. Gen GPM6A koduje białko neuronalne regulowane przez stres, które odgrywa kluczową rolę w funkcjonowaniu układu nerwowego5.
Badania genetyczne wykazały również, że pojedynczy gen kodujący białko neuronalne regulowane przez stres, GPm6a, może powodować klaustrofobię5. U ludzi mutacje genu Gpm6a były częstsze u osób z klaustrofobią niż u tych bez klaustrofobii5.
Genetyczna predyspozycja do fobii
Genetyka i biologia mogą zwiększać prawdopodobieństwo rozwoju zaburzeń lękowych lub specyficznych fobii6. Klaustrofobia ma podstawę genetyczną, a badacze stwierdzili, że choroba ta występuje w rodzinach7. Pojedynczy defekt genowy GPm6a wykazał nieprawidłowe mutacje u pacjentów z klaustrofobią w porównaniu z tymi, którzy nie cierpieli na tę chorobę7.
Molekularne podstawy lęku
W kontekście molekularnym, istnieją przekonujące dowody wskazujące na zaangażowanie układu noradrenergicznego w klaustrofobię, podobnie jak w innych zaburzeniach lękowych8. Ogólnie rzecz biorąc, istnieje wiele teorii dotyczących patogenezy zaburzeń fobicznych, które skupiają się głównie na dysregulacji endogennych amin biogennych8.
Badania nad zaburzeniami lękowymi wykazały, że u osób z klaustrofobią objętość ciała migdałowatego jest mniejsza, co oznacza, że te grupy osób są bardziej skłonne do lęku niż inne, które nie cierpią na objawy paniki7. Ponadto, czynniki genetyczne obejmują uśpiony ewolucyjny mechanizm przetrwania, który powoduje reakcje, które nie są już potrzebne w dzisiejszym świecie910.
Badania nad BDNF i markerami zapalnymi
Nowsze badania wskazują na rolę czynnika neurotroficznego pochodzenia mózgowego (BDNF) w klaustrofobii. Badając próbki krwi i śliny 40-letniego mężczyzny cierpiącego na cukrzycę typu 2 i klaustrofobię, naukowcy odnotowali znaczący wzrost ekspresji BDNF oraz markerów zapalnych11. BDNF odgrywa kluczową rolę w rozwoju i plastyczności mózgu oraz jest zaangażowany w patogenezę kilku stanów, w tym stresu i lęku12.
Pierwotnym narządem w mózgu odpowiedzialnym za przetwarzanie fobii jest ciało migdałowate. Co ciekawe, badania na zwierzętach ujawniły BDNF jako jeden z głównych mediatorów odpowiedzialnych za rozwój podatności na kondycjonowanie reakcji lękowych12. Wyniki wykazały znaczną regulację w górę poziomów BDNF u pacjenta z cukrzycą typu 2 i klaustrofobią w porównaniu z pacjentem z cukrzycą typu 2 bez żadnych powiązanych powikłań13.
