Zaburzenia hemostazy i koagulacji stanowią jeden z najpoważniejszych aspektów patogenezy hipotermii, mający bezpośredni wpływ na rokowanie pacjentów1. W przeciwieństwie do korzystnych skutków na zapalenie, hipotermia upośledza hemostazę, co może zwiększyć krwawienie w różnych sytuacjach klinicznych poprzez hamowanie reakcji enzymatycznych koagulacji1.
Mechanizmy dysfunkcji płytek krwi
Hipotermia powoduje koagulopatię głównie poprzez upośledzenie agregacji płytek za pomocą zmniejszonego uwalniania tromboksanu A3, wpływając tym samym na tworzenie czopa płytkowego2. Kombinacja tych czynników zwiększa okołooperacyjną utratę krwi i potrzebę transfuzji2. Hipotermia jest przyczyną dysfunkcji płytek poprzez depresję produkcji tromboksanu B2 zależnej od temperatury i zmienioną kinetykę enzymów3.
Łagodna dysfunkcja płytek może powstać podczas hipotermii, zwiększając ryzyko krwawienia4. Badania wykazały również, że funkcja płytek jest wpływana przez temperaturę5. Wszystkie reakcje chemiczne są zależne od temperatury, co dotyczy również krzepnięcia krwi5.
Zaburzenia kaskady koagulacji
Hipotermia zmniejsza również aktywność enzymów w kaskadzie koagulacji2. Klinicznie przedłuża PT i aPTT oraz formowanie skrzepu1. Dlatego wydaje się oczywiste, że funkcja humoralnej kaskady koagulacji pogarsza się wraz ze spadkiem temperatury5.
Hipotermia powoduje zmniejszenie aktywności enzymatycznej czynników krzepnięcia, produkcji tromboksanu B2 i fibrynogenu6. W konsekwencji następuje zmniejszenie agregacji płytek6. Jedynym sposobem odwrócenia tej koagulopatii jest ogrzanie7.
Zwiększona fibrinoliza i mikroskrzepy
Hipotermia powoduje zwiększenie fibrinolizy i tym samym promuje tworzenie mikroskrzepów i agregatów płytkowych6. Ten pozornie paradoksalny mechanizm, gdzie jednocześnie występuje zwiększone krwawienie i tworzenie skrzepów, stanowi istotny element patogenezy zaburzeń hemostazy w hipotermii.
Obecność hipotermii jest związana z ciężkością urazu i krwotoku6. Cele postępowania u pacjenta z urazem i kontrola hipotermii to wczesna identyfikacja hipotermii, racjonalne przywrócenie objętości wewnątrznaczyniowej, zapobieganie śmiertelnej triady oraz optymalizacja transporterów tlenu6.
Triada śmierci w medycynie ratunkowej
Hipotermia u pacjentów z urazami jest częstym stanem, który jest pogłębiany przez krwotok urazowy prowadzący do wstrząsu hipowolemicznego8. Ten wstrząs hipowolemiczny prowadzi do śmiertelnej triady hipotermii, koagulopatii i kwasicy, prowadzącej do ciągłego krwawienia8.
Kombinacja hipotermii, kwasicy i koagulopatii stała się dobrze znana jako triada śmierci w urazach, zmniejszając szanse przeżycia u ciężko rannych pacjentów8. Te trzy czynniki są wysoce powiązane i tworzą błędne koło, jeśli nie zostaną rozwiązane we bardzo wczesnym etapie leczenia urazu5.
Wpływ na transfuzję i leczenie
Hipotermia u pacjentów z urazami prowadzi do wyższej śmiertelności wewnątrzszpitalnej, większych wymagań transfuzyjnych i dłuższego pobytu8. Śmiertelność wzrasta wraz ze stopniem hipotermii u ciężko rannych pacjentów8.
Normotermia zapewnia optymalne warunki do hemostazy5. Wczesne, agresywne, ukierunkowane na cel zarządzanie temperaturą pacjentów z urazami ma ogromne znaczenie dla ich przeżycia, szczególnie u pacjentów z hipotermią ze wstrząsem krwotocznym9.
Mechanizmy zaburzeń elektrolitowych
Hipotermia ma tendencję do powodowania hipokalemii7. Wraz z ogrzewaniem potas ma tendencję do wzrostu7. Przesunięcia płynów i elektrolitów (szczególnie potasu, magnezu i wapnia) są częste przy terapeutycznej hipotermii4.
Podczas faz indukcji i utrzymywania elektrolity przemieszczają się wewnątrzkomórkowo4. Staranne monitorowanie elektrolitów i ich uzupełnianie są kluczowe dla utrzymania prawidłowych poziomów elektrolitów i zapobiegania potencjalnym arytmiom4.
Specyficzne aspekty w anestezjologii
Hipotermia okołooperacyjna zwiększa ryzyko infekcji miejsca operacyjnego2. Podstawowymi mechanizmami są zmniejszona perfuzja tkanek, zmniejszona ruchliwość makrofagów i innych kluczowych komórek układu odpornościowego oraz zmniejszone tworzenie blizny2.
Drżenie pooperacyjne jest częste u pacjentów z hipotermią2. Drżenie zwiększa aktywność metaboliczną i powoduje stymulację współczulną, zwiększając zużycie tlenu przez mięsień sercowy i ryzyko niedokrwienia mięśnia sercowego oraz arytmii, szczególnie u pacjentów z chorobą wieńcową2.

















