Mechanizmy neurogeniczne dysfagii obejmują szerokie spektrum uszkodzeń układu nerwowego, które mogą zakłócić skomplikowany proces połykania na różnych poziomach kontroli neuronalnej1. Zaburzenia neurologiczne wpływają głównie na fazę gardłową połykania, jednak mogą również dotyczyć innych etapów tego złożonego procesu1.
Mechanizmy ośrodkowe – uszkodzenia mózgu
Uszkodzenia w obrębie kory mózgowej lub pnia mózgu mogą powodować zaburzenia połykania poprzez różne mechanizmy2. Dochodzi do zmniejszenia zakresu ruchu mięśni odpowiedzialnych za żucie i transport kęsa pokarmowego, szczególnie tych odpowiedzialnych za siłę policzków, warg, języka oraz mięśnia pierścienno-gardłowego2.
Współczesne dowody sugerują, że połykanie jest kontrolowane przez wiele różnych obszarów korowych i podkorowych, a dysfagia może rozwinąć się po uszkodzeniu pierwotnej i wtórnej kory somatosensorycznej oraz motorycznej3. Uszkodzenie dominującej półkuli mózgowej wiąże się z wyższym ryzykiem dysfagii i aspiracji4.
Patogeneza dysfagii poudarowej
Udar mózgu jest główną przyczyną dysfagii gardłowo-przełykowej5. Dysfagia związana z udarem może być spowodowana utratą funkcjonalnej łączności w sieci połykania, co prowadzi do zmniejszonej aktywacji zarówno w uszkodzonej, jak i przeciwnej półkuli mózgu4.
Udar może wpływać na zdolność inicjacji połknięcia i zmniejszać transport kęsa między gardłem a przełykiem, szczególnie gdy dotyczy zwojów podstawy i kory mózgowej1. Deficyty neurologiczne mogą powodować osłabienie mięśni ustnych i ruchów języka, co prowadzi do niemożności utworzenia spójnego kęsa pokarmowego oraz zmniejszonej wrażliwości receptorów gardłowych1.
Mechanizmy w chorobach neurodegeneracyjnych
W chorobie Parkinsona dysfunkcje dopaminergicznej sieci neuronalnej wpływają na nadrdzeńowy system połykania i powodują dysfagię6. Idiopatyczna choroba Parkinsona wpływa na fazy ustną i gardłową połykania już we wczesnych stadiach, chociaż ciężka dysfagia jest często obserwowana w zaawansowanych stadiach choroby4.
Badania wykazały, że stężenia substancji P w ślinie były znacząco niższe u pacjentów z chorobą Parkinsona z dysfagią gardłową niż u tych z prawidłową funkcją połykania gardłowego6. Sugeruje to redukcję poziomów substancji P w ślinie jako możliwy biomarker wczesnego wykrywania dysfagii gardłowej u pacjentów z chorobą Parkinsona6.
W chorobie Alzheimera dysfagia jest spowodowana zmianami funkcjonalnymi w korowej sieci połykania i dysfunkcją autonomicznego układu nerwowego wpływającego na fazy ustną i gardłową połykania4. Proces jest uważany za konsekwencję utraty neuronów związanej z wiekiem, powodującej upośledzoną czuciowość, koordynację mięśni oraz przetwarzanie mózgowe3.
Mechanizmy w chorobie Huntingtona
W chorobie Huntingtona dysfagia powstaje, gdy zaburzenia motoryczne obejmują mięśnie gardłowo-przełykowe7. Patofizjologia połykania w tej chorobie prawdopodobnie odzwierciedla złożony wzorzec neurodegeneneracji mózgu, który oprócz wpływu na prążkowie, obejmuje również obszary kory mózgowej, wzgórza, gałki bladej, pnia mózgu i móżdżku7.
Taka neuromuskularna dyskoordynacja, nazywana również dyssynergią gardłowo-przełykową, może wynikać z dysfunkcji zwojów podstawy i móżdżku i może być głównym mechanizmem patofizjologicznym leżącym u podstaw dysfagii u pacjentów z chorobą Huntingtona7.
Mechanizmy obwodowe – uszkodzenia nerwów
Uszkodzenia nerwów obwodowych mogą również prowadzić do dysfagii poprzez bezpośrednie wpływanie na unerwienie mięśni odpowiedzialnych za połykanie9. Stany neurologiczne i neurochirurgiczne powodujące zajęcie nerwu błędnego i splotu gardłowego mogą znacząco zakłócić ten mechanizm9.
W leczeniu nowotworów głowy i szyi może to być spowodowane celowym lub nieumyślnym poświęceniem unerwienia mięśni podniebiennych9. Rozległa chirurgia nowotworów głowy i szyi z usunięciem mięśni nadgnykowych i ich unerwienia, resekcją dna jamy ustnej oraz radioterapią powodującą zwłóknienie w tym obszarze może również tworzyć znaczące ograniczenia uniesienia krtani9.
Dysfunkcja mięśnia pierścienno-gardłowego
Dysfunkcja mięśnia pierścienno-gardłowego może być pierwotna lub wtórna10. Pierwotna dysmotoryka pierścienno-gardłowa jest spowodowana problemami w jej kontroli neurologicznej10. Dysmotoryka pierścienno-gardłowa w udarze pnia mózgu generalnie ustępuje samoistnie, jednak jeśli spontaniczne ustąpienie nie nastąpi w ciągu 6 tygodni do 3 miesięcy, wskazane jest interwencja10.
Mechanizmy w miastenii
Miastenia powoduje osłabienie mięśni, które może wpływać na proces połykania11. Zaburzenia neurologiczne takie jak porażenie nerwów, szczególnie porażenie nerwu twarzowego, który jest głównym nerwem zaopatrującym tkanki mięśniowe twarzy, mogą wpływać na połykanie i żucie11. Problemy mięśniowe jak miastenia mogą również powodować ten problem, który jest zaburzeniem mięśniowym11.


















