Mechanizmy zwyrodnieniowe w patogenezie kręgozmyku – rola stawów i krążków

Kręgozmyk zwyrodnieniowy to powszechna choroba degeneracyjna charakteryzująca się subluksacją jednego trzonu kręgowego do przodu względem sąsiedniego dolnego trzonu kręgowego przy zachowanej części międzystawowej¹. W przeciwieństwie do kręgozmyku istmicznego, w tej formie nie występuje defekt kostny części międzystawowej, a mechanizmy patogenetyczne są odmienne².

Inicjalne mechanizmy zwyrodnieniowe

Przyjmuje się, że początkowym zdarzeniem w kaskadzie rozwoju zwyrodnieniowego kręgozmyku jest zwyrodnienie krążka międzykręgowego, prowadzące do utraty wysokości krążka i osiadania segmentu ruchowego z towarzyszącym wyboczeniem więzadła żółtego³. Ten proces zapoczątkowuje łańcuch wydarzeń prowadzących do niestabilności segmentalnej.

Kaskada zwyrodnieniowa obejmuje zwyrodnienie krążka, które prowadzi do zwyrodnienia torebki stawu międzywyrostkowego i niestabilności¹. Mikroniestabilność prowadzi do dalszego zwyrodnienia i ostatecznie do makroniestabilności oraz przedniego ślizgania (anterolistezy)¹. Niestabilność pogarsza się przy sagittalnej orientacji stawów międzywyrostkowych (wrodzonych), które umożliwiają przednie subluksacje¹.

Rola orientacji stawów międzywyrostkowych

Tropizm stawów międzywyrostkowych z sagittalną orientacją stawów długo był uważany za czynnik przyczynowy w rozwoju zwyrodnieniowego kręgozmyku⁴. Badania wykazały, że osoby z kątem stawu międzywyrostkowego L4 lub L5 wynoszącym 45 stopni do płaszczyzny czołowej mają 25 razy większe prawdopodobieństwo rozwoju zwyrodnieniowego kręgozmyku⁵.

Wysoki kąt trzon-wyrostek stawowy obserwowany na poziomie L4-L5 może również przyczyniać się do tego, że kręg L4 ma większą skłonność do ślizgania się do przodu niż jakikolwiek inny kręg lędźwiowy⁴. Zwyrodnieniowy kręgozmyk na poziomie L4-L5 występuje również częściej u osób z bardziej czołową orientacją stawów L5-S1 i częściej u osób z sakralizacją tego segmentu⁴.

Mechanizmy na poziomie molekularnym

Zwyrodnieniowy kręgozmyk lędźwiowy jest wynikiem progresji zmian zwyrodnieniowych w krążku międzykręgowym i stawach międzywyrostkowych, które prowadzą do destabilizacji jednego lub więcej segmentów kręgowych⁶. Charakteryzuje się przednim ślizganiem trzonu kręgowego wtórnym do sagitalizacji stawów międzywyrostkowych⁶.

Główne przyczyny prowadzące do rozwoju zwyrodnieniowego ślizgania kręgosłupa to: zwyrodnienie krążka, niewłaściwe funkcjonowanie składnika stabilizującego więzadeł, zapalenie stawów stawów międzywyrostkowych z utratą ich normalnego wsparcia strukturalnego oraz nieefektywna stabilizacja mięśniowa⁶. Po tym, jak zmiany zwyrodnieniowe destabilizują stawy międzykręgowe, kręgozmyk występuje zgodnie z kierunkiem, który zależy głównie od dwóch czynników: symetrii stawów międzywyrostkowych i rozkładu obciążeń⁶.

Teoria dysfunkcji krążka międzykręgowego

Krążek międzykręgowy na poziomie kręgozmyku jest poddany znacznym siłom ścinającym skierowanym do przodu i jest główną strukturą przeciwstawiającą się tym siłom ścinającym⁷. Funkcjonuje on zapobiegając dalszemu ślizganiu i utrzymując segment ruchowy kręgosłupa w stabilnej równowadze⁷. Postuluje się, że progresja ślizgania po dojrzałości szkieletu jest prawie zawsze związana ze zwyrodnieniem krążka międzykręgowego na poziomie ślizgania⁷.

W miarę utraty integralności biochemicznej krążka międzykręgowego, ślizganie lędźwiowo-krzyżowe staje się niestabilne i postępuje⁷. Inne czynniki, takie jak kąt lędźwiowo-krzyżowy, rozluźnienie więzadeł, poprzednia ciąża i czynniki hormonalne nakładają zwiększony stres na stawy międzywyrostkowe L4-L5⁷.

Czynniki hormonalne i płciowe

Kręgozmyk zwyrodnieniowy jest uważany za chorobę starzenia się z predylekcją do kobiet, hipotetycznie z powodu zwiększonej rozciągliwości więzadeł u kobiet oraz innych czynników hormonalnych⁸. Rzadko występuje u osób poniżej 50 roku życia, a stosunek kobiet do mężczyzn wynosi 5:1⁹. Czarne kobiety są trzy razy bardziej dotknięte tą patologią niż kobiety kaukaskie⁹.

Obserwowano ogólną luzność stawów u wielu pacjentów (65%), co uważa się za czynnik zaangażowany w mechanizm patogenny tej choroby¹⁰. Czynniki takie jak większa luzność więzadeł, efekty hormonalne, wysokie nachylenie miednicy, nachylenie kręgu L4, dostosowany rozmiar kręgu i orientacja stawów międzywyrostkowych w płaszczyźnie sagittalnej były wszystkie niezależnymi predyktorami rozwoju zwyrodnieniowego kręgozmyku¹¹.

Wtórne zmiany i kompensacje

W konsekwencji kręgozmyku z równoległym przesunięciem krążka i często ze zwężeniem przestrzeni krążkowej, wtórne zmiany takie jak tworzenie ostróg, stwardnienie podchrzęstne, przerostowa artropatia stawów międzywyrostkowych, przerost i kostnienie więzadeł są obserwowane w różnym stopniu u tych pacjentów¹². Te zmiany, w szczególności formacje kostne w różnych lokalizacjach, stanowią naturalną próbę restabilizacji segmentu ruchowego¹².

W zaawansowanych stadiach zwyrodnienia dotknięty segment kręgosłupa wykazuje znacznie mniejszą ruchomość niż sąsiednie segmenty¹². Zwyrodnienie krążka również powoduje niestabilność segmentalną w płaszczyźnie czołowej, co może prowadzić do bocznego kręgozmyku z bocznym klinowaniem i angulacją trzonu kręgowego, wtórnie do asymetrycznego zwyrodnienia stawów międzywyrostkowych¹³. Jest to przyczyna zwyrodnieniowej skoliozy, która jest spotykana stosunkowo często u pacjentów ze zwyrodnieniowym kręgozmykiem¹³.

Konsekwencje neurologiczne

Objawy neurologiczne są spowodowane zwężeniem kanału środkowego i wnęki bocznej¹. Zwyrodnieniowe ślizganie na poziomie L4/5 wpłynie na schodzący korzeń nerwowy L5 we wnęce bocznej spowodowane ślizganiem, przerostem więzadła żółtego i wtargnięciem do kanału kręgowego ostrofitów z artrozy stawów międzywyrostkowych¹.

Zwężenie otworowe może również wystąpić, gdzie zwyrodnieniowe ślizganie na poziomie L4/5 wpłynie na korzeń nerwowy L4, gdy zostanie uciskany w otworze¹⁴. Pionowe zwężenie otworowe (utrata wysokości otworu) jest spowodowane utratą wysokości krążka i ostrofitami z tylno-bocznego narożnika trzonu kręgowego wpychającymi korzeń nerwowy do górnej powierzchni trzonu¹⁴.