Zaburzenia czynności mięśni dna miednicy stanowią jeden z najważniejszych mechanizmów patogenetycznych w zespole samotnego wrzodu odbytnicy. Nieskoordynowane skurcze mięśnia łonowo-odbytniczego w odpowiedzi na próbę defekacji są dobrze udokumentowaną przyczyną tego schorzenia1.
Mechanizm paradoksalnych skurczów mięśnia łonowo-odbytniczego
Podczas prawidłowej defekacji krocze obniża się, aby wyprostować kanał odbytowy i umożliwić swobodny przepływ treści jelitowej. Nieprawidłowe skurcze mięśnia łonowo-odbytniczego podczas tego procesu lub defekacja w pozycji kucającej prowadzi do ucisku ściany odbytnicy względem kanału odbytowego1.
Sprzeczne siły tego paradoksalnego ruchu powodują niedokrwienie błony śluzowej i czyni ten obszar bardziej podatnym na urazy mechaniczne i owrzodzenie1. Nieskoordynowane skurcze mięśni w mięśniu łonowo-odbytniczym prowadzą do zwiększonego ciśnienia w odbytnicy i kanale odbytowym, co skutkuje niedokrwieniem i owrzodzeniem2.
Częstość występowania dyssynergii
Badania fizjologii odbytu i odbytnicy wykazały, że dyssynergia z paradoksalnymi skurczami odbytu występuje u 25-82% pacjentów z zespołem samotnego wrzodu odbytnicy3. Ta szeroka rozpiętość może wynikać z różnic w metodach badawczych oraz kryteriach diagnostycznych stosowanych w poszczególnych ośrodkach.
Zaburzenia synergii mięśniowej związane z defekacją obserwuje się u 25-82% pacjentów z zespołem samotnego wrzodu odbytnicy4. Słabe rozluźnienie mięśnia łonowo-odbytniczego podczas parciowania można zaobserwować w badaniu ultrasonograficznym u znacznej części pacjentów5.
Wpływ na ciśnienie wewnątrzodytnicze
Nadaktywność zwieracza odbytu została uznana za znaczący czynnik patofizjologiczny, który przyczynia się do zwiększonego ciśnienia wewnątrzodytniczego, podwyższonego gradientu przezbłonowego i zwiększonego ciśnienia podczas mikcji6. Ostatecznie prowadzi to do zastoju żylnego i owrzodzenia.
Pacjenci z zespołem samotnego wrzodu odbytnicy częściej wykazywali zwiększające się ciśnienie odbytowe podczas parciowania, paradoksalne skurcze mięśnia łonowo-odbytniczego i wypadanie wewnętrznej okrężnej mięśni gładkiej odbytnicy7. Rzadziej obserwowano u nich całkowite opróżnienie odbytnicy w porównaniu z grupą kontrolną.
Mechanizm powstawania urazów
Wypadanie odbytnicy i paradoksalne skurcze mięśnia łonowo-odbytniczego mogą powodować uraz odbytnicy przez dwa różne mechanizmy7. Pierwszy mechanizm polega na bezpośrednim mechanicznym uszkodzeniu błony śluzowej podczas jej przemieszczania się przez skurczony mięsień łonowo-odbytniczy.
Drugi mechanizm związany jest z niedokrwieniem spowodowanym uciskiem naczyń krwionośnych. Nadmierne parciowanie powoduje wysokie ciśnienie wewnątrzodytnicze, które wpycha przednią błonę śluzową odbytnicy w skurczony mięsień łonowo-odbytniczy8. Skutkuje to martwicą ciśnieniową błony śluzowej odbytnicy.
Rola wgłobienia odbytnicy
Nieskoordynowana defekacja z dyssynergią mięśni powoduje wysokie ciśnienie w odbytnicy i kanale odbytowym, co prowadzi do wydłużenia i ucisku tkanek odbytnicy9. To z kolei prowadzi do niedokrwienia błony śluzowej. Wgłobienie odbytnicy może prowadzić do zlokalizowanego urazu naczyniowego i w konsekwencji do powstania samotnego miejscowego owrzodzenia2.
Bezpośrednia wizualizacja mięśnia łonowo-odbytniczego podczas dynamicznej ultrasonografii transrektalnej wskazuje, że brak jego rozluźnienia jest ważnym elementem w patogenezie zespołu samotnego wrzodu odbytnicy5. Wgłobienie ściany odbytnicy można obserwować u większości pacjentów podczas badania ultrasonograficznego.
Konsekwencje długotrwałych zaburzeń
Przewlekłe mechaniczne obciążenie ściany odbytnicy prowadzi do jej charakterystycznego pogrubienia, szczególnie warstwy mięśniowej właściwej5. Zmiany owrzodzeniowe powstają w tym obszarze przeciążonej ściany odbytnicy, co potwierdza mechaniczny charakter uszkodzeń.
Zaburzenia defekacji związane z dyssynergią mięśni prowadzą do powstania błędnego koła patologicznego. Więcej parciowania może nasilać wypadanie, co następnie pogarsza uczucie niepełnego opróżnienia, prowadząc tym samym do dalszego parciowania10. Ten mechanizm wyjaśnia przewlekły i nawracający charakter schorzenia u wielu pacjentów.













