Zespół usidlenia tętnicy podkolanowej rozwija się w wyniku złożonych procesów patofizjologicznych, których podstawą jest nieprawidłowa relacja anatomiczna między tętnicą podkolanową a otaczającymi ją strukturami mięśniowo-powięziowymi w jamie podkolanowej12. Zrozumienie mechanizmów leżących u podstaw tego schorzenia wymaga analizy zarówno procesów rozwojowych zachodzących podczas życia płodowego, jak i zmian nabywanych w trakcie życia pacjenta.
Podstawy embrionalne patogenezy
Rozwój zespołu usidlenia tętnicy podkolanowej ma swoje korzenie w zaburzeniach embriogenezy, szczególnie w okresie kształtowania się układu naczyniowego i mięśniowego kończyn dolnych34. Kluczowym elementem patogenezy jest fakt, że tętnica podkolanowa i przyśrodkowa głowa mięśnia brzuchastego łydki rozwijają się w zbliżonym czasie podczas rozwoju embrionalnego5. Tętnica podkolanowa powstaje z połączenia tętnicy udowej i kulszowej, przy czym w późniejszym stadium rozwoju tętnica kulszowa traci na znaczeniu, a główną rolę przejmuje tętnica udowa6.
Szczególną rolę w patogenezie odgrywa również rozwój mięśnia podeszwowego, który należy do powierzchownej grupy mięśni tylnej części podudzia i uczestniczy w zgięciu podeszwowym stawu skokowego1. Mięsień ten jest niemal szczątkowy i zazwyczaj działa w połączeniu z mięśniem brzuchastym łydki. Nieprawidłowy rozwój mięśnia podeszwowego, występujący w około 10% przypadków, może prowadzić do uwięzienia tętnicy podkolanowej i wystąpienia objawów chromania16.
Mechanizmy kompresji naczyniowej
Patogeneza zespołu usidlenia tętnicy podkolanowej opiera się na mechanizmie zewnętrznej kompresji naczynia przez nieprawidłowo umiejscowione struktury anatomiczne78. Uciskanie tętnicy może być spowodowane przez różne struktury, w tym mięśnie, ścięgna lub włókniste pasma, co prowadzi do ograniczenia przepływu krwi do dolnej części kończyny9. Najbardziej powszechną przyczyną jest nieprawidłowa relacja między tętnicą podkolanową a przyśrodkową głową mięśnia brzuchastego łydki10.
Kompresja tętnicy może występować w różnych wariantach anatomicznych. W przypadku typu I zespołu, tętnica podkolanowa ma nieprawidłowy przebieg przyśrodkowy wokół prawidłowo umiejscowionej przyśrodkowej głowy mięśnia brzuchastego11. W typie II tętnica nie jest przemieszczona, ale przyśrodkowa głowa mięśnia brzuchastego przyczepiona jest bardziej bocznie niż normalnie11. Typ III charakteryzuje się obecnością dodatkowego paska mięśniowego przyśrodkowej głowy mięśnia brzuchastego, który opasuje tętnicę11.
Typy patogenezy – anatomiczny i czynnościowy
W patogenezie zespołu usidlenia tętnicy podkolanowej wyróżnia się dwie główne kategorie: anatomiczną (wrodzoną) i czynnościową1213. Kompresja anatomiczna powstaje w wyniku nieprawidłowego położenia części mięśnia brzuchastego łydki, która przecina lub przechodzi pod tętnicą14. Ścięgniste pasmo mięśnia może uszkadzać tętnicę, prowadząc do powstania owrzodzenia lub bolesnego miejsca w naczyniu, nagromadzenia skrzepu i ostatecznej okluzji tętnicy lub tętnic położonych poniżej14.
Kompresja nienanatomiczna, nazywana także czynnościową lub fizjologiczną, występuje gdy wszystkie mięśnie znajdują się w prawidłowym położeniu, ale zazwyczaj przyczepione są wyżej na kości udowej lub w przyśrodkowym wcięciu kości udowej przy kolanie14. Typ VI (czynnościowy) opisuje podtyp choroby, który nie wynika z dziedzicznych nieprawidłowości anatomicznych1516. Postuluje się, że powtarzające się mikrourazy prowadzą do wzrostu tkanki łącznej, zniszczenia wewnętrznej blaszki sprężystej i uszkodzenia mięśni gładkich, co skutkuje zwłóknieniem i tworzeniem blizn15.
Progresja uszkodzeń naczyniowych
Przewlekła kompresja tętnicy podkolanowej prowadzi do charakterystycznych zmian patologicznych w ścianie naczynia211. Powtarzające się uciskanie tętnicy powoduje uraz ściany naczyniowej, prowadząc do przedwczesnej miejscowej miażdżycy2. Patologia zespołu usidlenia tętnicy podkolanowej ma charakter progresywny, przy czym u niektórych osób dochodzi do zakrzepicy tętnicy jako naturalnej progresji procesu chorobowego2.
Kompresja naczyniowa może prowadzić do przewlekłych mikrourazów naczyniowych, miejscowej przedwczesnej arteriosklerózy i tworzenia się skrzepów11. To może skutkować niedokrwieniem obwodowym, a zwężenie i burzliwy przepływ mogą prowadzić do rozwoju ektazji pozastenozowej lub powstania tętniaka11. W zaawansowanych przypadkach progresywne uszkodzenie tętnicy podkolanowej może prowadzić do zwężenia światła i czasami do okluzji, której mediana częstość występowania wynosi 24%12.
Mechanizm uszkodzenia obejmuje także niszczenie wewnętrznej blaszki sprężystej i uszkodzenie mięśni gładkich, co prowadzi do zwłóknienia i tworzenia blizn4. Wynikające z tego uszkodzenie prowadzi do zakrzepicy, zatorowości i zwyrodnienia tętniakowego15. Te zmiany patologiczne mają bezpośredni wpływ na rozwój objawów klinicznych i rokowanie pacjentów z tym schorzeniem Zobacz więcej: Mechanizmy uszkodzenia tętnicy w zespole usidlenia – progresja zmian.
Czynniki wpływające na rozwój choroby
Rozwój zespołu usidlenia tętnicy podkolanowej jest wieloczynnikowy i zależy od różnych elementów anatomicznych i funkcjonalnych17. Objawy często występują w wyniku degeneracji ściany tętnicy i kompresji, w zależności od stopnia kompresji, wielkości sił działających na tętnicę podkolanową i czasu trwania kompresji17. Ważne jest zrozumienie, że wiele osób urodzonych z tymi nieprawidłowościami nie doświadcza żadnych objawów, co wskazuje na prawdopodobne istnienie więcej niż jednego czynnika wpływającego na rozwój choroby18.
Chociaż nieprawidłowości anatomiczne są obecne od urodzenia, objawy często nie pojawiają się do późniejszego okresu życia18. To opóźnienie może wynikać ze zmian związanych z używaniem mięśnia łydki w aktywnościach takich jak bieganie czy chodzenie, które mogą powodować wzrost mięśnia. Ten wzrost mięśniowy może zewnętrznie uciskać tętnicę podkolanową, przyciskając ją do przyśrodkowej głowy mięśnia brzuchastego18. Szczegółowe mechanizmy prowadzące do różnych typów anatomicznych zespołu wymagają dokładniejszego omówienia Zobacz więcej: Klasyfikacja anatomiczna zespołu usidlenia tętnicy podkolanowej.













