Hipogonadyzm męski, znany również jako niedoczynność jąder, stanowi istotny problem zdrowotny, którego rozpowszechnienie w populacji jest znacznie większe niż wcześniej sądzono1. Epidemiologia tego schorzenia była długo niedostatecznie zbadana, co wynikało z różnych barier metodologicznych i diagnostycznych1.
Ogólna częstość występowania w populacji
Szacuje się, że hipogonadyzm męski dotyka około 4-5 milionów mężczyzn w Stanach Zjednoczonych2. W populacji ogólnej częstość występowania tego schorzenia wynosi około 2% mężczyzn3, choć niektóre źródła podają wyższe wartości – do 5,4% w zależności od zastosowanych kryteriów diagnostycznych4. Częstość występowania może sięgać nawet 38,7 na 100 000 mężczyzn w wieku powyżej 45 lat5.
Jednym z głównych problemów w określeniu precyzyjnych danych epidemiologicznych jest różnorodność kryteriów diagnostycznych stosowanych w badaniach. Częstość występowania może wynosić nawet 24% przy zastosowaniu wyłącznie kryteriów klinicznych lub 29% przy użyciu tylko kryteriów biochemicznych, podczas gdy przy ścisłym podejściu zespołowym (łączącym objawy i wyniki badań) wynosi 2-12%4.
Związek z wiekiem – dane z badań longitudinalnych
Liczne badania epidemiologiczne, w tym Baltimore Longitudinal Study of Aging, New Mexico Aging Process Study oraz Massachusetts Male Aging Study, wyraźnie wykazały związany z wiekiem wzrost prawdopodobieństwa rozwoju hipogonadyzmu67. Baltimore Longitudinal Study on Aging wykazało, że częstość występowania niskich stężeń testosteronu (poniżej 325 ng/dL) wynosi 20% u mężczyzn w wieku 60-69 lat, 30% u mężczyzn w wieku 70-79 lat i 50% u mężczyzn powyżej 80. roku życia89.
Massachusetts Male Aging Study wykazało, że 12,3% mężczyzn w wieku 40-70 lat miało całkowity poziom testosteronu w surowicy poniżej 200 ng/dL wraz z trzema lub więcej objawami hipogonadyzmu8. Boston Area Community Health Study wykazało częstość występowania objawowego niedoboru androgenów na poziomie 5,6% u mężczyzn w wieku 30-70 lat89.
Specyficzne grupy ryzyka
Istnieje wysoka częstość występowania późno rozwijającego się hipogonadyzmu (LOH) w określonych populacjach, szczególnie wśród pacjentów z otyłością, cukrzycą typu 2, zespołem metabolicznym, chorobami sercowo-naczyniowymi, przewlekłą obturacyjną chorobą płuc, chorobami nerek i nowotworami10. Szczególnie niskie poziomy testosteronu są stosunkowo częste u mężczyzn z cukrzycą typu 2 oraz u osób z zaburzeniami metabolicznymi10 Zobacz więcej: Hipogonadyzm męski w grupach wysokiego ryzyka – otyłość i cukrzyca.
Według badania przeprowadzonego wśród mężczyzn nieotyłych z cukrzycą, 29% miało niedobór testosteronu11. W tej grupie pacjentów wskaźnik trzewnej adipozji był jedynym wiarygodnym wskaźnikiem niedoboru testosteronu11.
Przyczyny genetyczne i wrodzone
Spośród znanych przyczyn endogennego niedoboru androgenów tylko zespół Klinefeltera jest powszechny, z prawdopodobną częstością występowania w populacji wynoszącą 5 na 10 000 mężczyzn (możliwie nawet 10-25 na 10 000)12. Zespół Klinefeltera, związany z trisomią i kariotypem 47,XXY, jest najczęstszą genetyczną przyczyną pierwotnego hipogonadyzmu, z globalną częstością występowania 1 na 500-1000 żywych urodzeń płci męskiej10. Jednak tylko 50% osób z zespołem Klinefeltera zostaje zdiagnozowanych w ciągu życia10 Zobacz więcej: Zespół Klinefeltera jako główna genetyczna przyczyna hipogonadyzmu męskiego.
Znaczenie demograficzne i prognozy
Ze względu na trendy demograficzne w kierunku wzrostu średniego wieku populacji i wydłużenia średniej długości życia, wraz z rozwijającą się pandemią cukrzycy i rosnącą częstością występowania otyłości, klinicyści prawdopodobnie będą spotykać się z rosnącą liczbą przypadków hipogonadyzmu w najbliższej przyszłości67. Według prognoz amerykańskiego biura spisów ludności liczba Amerykanów w wieku 65 lat lub starszych wzrośnie z około 35 milionów (12,4% wszystkich Amerykanów) w 2000 roku do prawie 55 milionów (16,3% ogółu) do 2020 roku i prawie 87 milionów (20,7%) w 2050 roku7.
Niedodiagnozowanie i leczenie
Hipogonadyzm jest często niedostatecznie diagnozowany i leczony211. Badania sugerują, że hipogonadyzm u dorosłych mężczyzn jest często niedodiagnozowany i niedostatecznie leczony2. Jedynie około 5% mężczyzn z hipogonadyzmem otrzymuje terapię zastępczą testosteronem23. Ponad 31% osób z hipogonadyzmem nie otrzymywało terapii zastępczej testosteronem w okresie obserwacji13.
Różnice etniczne i geograficzne
Hipogonadyzm nie wydaje się być zależny od przynależności rasowej ani pochodzenia etnicznego511. Nie opisano żadnej predyspozycji rasowej14. W badaniu społeczności obejmującym mężczyzn rasy białej, czarnej i pochodzenia hiszpańskiego w wieku 30-79 lat objawowy niedobór androgenów miał częstość występowania 5,6%, bez różnic w częstości występowania między trzema grupami etnicznymi15.
Jednak niektóre badania wskazują na możliwe różnice geograficzne. W projekcie badań przesiewowych wśród 819 mężczyzn na Tajwanie częstość występowania hipogonadyzmu (całkowity testosteron w surowicy poniżej 300 ng/dL) wynosiła od 16,5% u mężczyzn po czterdziestce, 23,0% u mężczyzn po pięćdziesiątce, 28,9% u mężczyzn po sześćdziesiątce do 37,2% u mężczyzn powyżej 70. roku życia16. Częstość występowania hipogonadyzmu wśród mężczyzn na Tajwanie była wyższa niż zgłaszana w Massachusetts Male Aging Study dla podobnej grupy wiekowej16.



















