Patogeneza stopy końsko-szpotawej – mechanizmy rozwoju wady

Patogeneza stopy końsko-szpotawej stanowi złożony proces, który mimo intensywnych badań naukowych nadal nie został w pełni wyjaśniony. Współczesne teorie patogenetyczne opierają się na obserwacjach anatomopatologicznych płodów oraz wynikach badań obrazowych u pacjentów z tą wadą¹. Mechanizm rozwoju tej wady wrodzonej wydaje się być wieloczynnikowy, obejmujący zaburzenia wzrostu i rozwoju różnych struktur kończyny dolnej.

Teoria niedoboru wzrostu mięśniowego

Najszerzej akceptowaną współczesną teorią patogenezy stopy końsko-szpotawej jest teoria niedoboru wzrostu mięśniowego. Została ona po raz pierwszy zaproponowana przez Bechtola i Mossmana na podstawie badań 12-tygodniowego płodu z jednostronną stopą końsko-szpotawą². Badacze ci odkryli, że deformacja stopy była spowodowana wyłącznie podwichnięciem stawów śródstopia bez żadnych deformacji kości śródstopia.

Teoria ta zakłada, że defekt zarówno promieniowego, jak i podłużnego wzrostu nierównomiernie wpływa na mięśnie podudzia, powodując nierównowagę między mięśniami odpowiedzialnymi za ruch stopy¹. Wstępne badania histochemiczne wykazały zmniejszenie niektórych czynników wzrostu mięśni oraz obecność miostatyny, która hamuje wzrost mięśni w mięśniu płaszczkowatym u dzieci ze stopą końsko-szpotawą².

Zaburzenia rozwoju tkanek łącznych

Istotną rolę w patogenezie stopy końsko-szpotawej odgrywają również zaburzenia rozwoju tkanek łącznych. Teoria kurczliwego włóknienia obejmuje zmiany w tkankach miękkich tylno-przyśrodkowej części podudzia i stopy³. Obserwacje histologiczne wykazały zwiększoną ilość tkanki włóknistej w obrębie więzadeł, powięzi, mięśni i pochewek ścięgnistych.

Badania anatomopatologiczne ujawniły nieprawidłowo gęste włókna kolagenowe w strukturach położonych przyśrodkowo i tylnie⁴. Zmiany te dotyczą przede wszystkim ścięgna Achillesa, mięśnia piszczelowego tylnego oraz więzadeł piszczelowo-łódkowatego i piętowo-łódkowatego. Kolagen w strukturach więzadłowych i ścięgnistych (z wyjątkiem ścięgna Achillesa) charakteryzuje się bardzo luźną falistością i może być rozciągany⁵.

Czynniki neurogeniczne w patogenezie

Teoria neurogeniczna sugeruje udział zaburzeń nerwowo-mięśniowych w powstawaniu stopy końsko-szpotawej. Abnormalities histochemiczne zostały stwierdzone w tylno-przyśrodkowych i strzałkowych grupach mięśniowych u pacjentów ze stopą końsko-szpotawą⁵. Przypuszcza się, że wynikają one ze zmian unerwienia w życiu płodowym wtórnych do zdarzenia neurologicznego, takiego jak udar prowadzący do łagodnego niedowładu połowiczego lub paraplegii.

Teoria ta znajduje wsparcie w 35% częstości występowania deformacji końsko-szpotawej u pacjentów z rozszczepem kręgosłupa⁵. Robertson zauważył sezonowe zmiany jako czynnik w swoich badaniach epidemiologicznych w krajach rozwijających się, co zbiegało się z podobnymi zmianami w częstości występowania poliomyelitis u dzieci w społeczności⁶.

Teoria zaburzeń regionalnego wzrostu

Dietz zaproponował teorię zaburzeń regionalnego wzrostu, opartą na dwóch obserwacjach klinicznych³. Po pierwsze, podudzie i stopa są mniejsze niż normalnie w stopie końsko-szpotawej – zmniejszenie rozmiaru stopy i podudzia jest bardziej wyraźne w ciężkich deformacjach. Po drugie, nawrót w skorygowanej stopie końsko-szpotawej występuje w okresie szybkiego wzrostu stopy.

Współczesne spojrzenie na patogenezę

Aktualne rozumienie patogenezy stopy końsko-szpotawej wskazuje na wieloczynnikowy charakter tej wady. Nie można określić przyczyny tych przemieszczeń, chociaż ustalono, że jest to częściowo uwarunkowane genetycznie⁸. Kości pozostaną prawidłowo wyrównane, gdy wykształcą się normalne profile krzywizny powierzchni stawowych i gdy zostanie osiągnięta normalna równowaga w układzie i sile więzadeł, ścięgien i mięśni w nodze i stopie⁹.

Patogeneza stopy końsko-szpotawej obejmuje zaburzenia rozwoju wszystkich struktur stopy i podudzia Zobacz więcej: Zmiany anatomiczne w patogenezie stopy końsko-szpotawej. Proces ten może być spowodowany różnymi czynnikami działającymi w różnych okresach rozwoju płodowego, co tłumaczy różnorodność form klinicznych tej wady Zobacz więcej: Czynniki genetyczne i środowiskowe w patogenezie stopy końsko-szpotawej.

Znaczenie kliniczne zrozumienia patogenezy

Zrozumienie mechanizmów patogenetycznych ma kluczowe znaczenie dla planowania skutecznego leczenia. Nawroty lub niepełna korekcja deformacji są częste w sztywnych stopach z ubogim rozwojem mięśni nogi⁹. Chirurg ortopeda nie może wpływać na sztywność tkanki łącznej, ale może zmienić równowagę mięśniową poprzez przenoszenie przyczepów ścięgien, gdy jest to konieczne, i tym samym uzyskać korekcję w wielu przypadkach.

Mięśnie strzałkowe są z konieczności rozciągnięte przez zdeformowaną pozycję stopy i wydają się słabsze niż supinatory¹⁰. Po wstępnym leczeniu siła mięśni strzałkowych i grzbietowych zginaczy stopy poprawia się do normy u niektórych dzieci i utrzymuje stopę dobrze skorygowaną. W niektórych przypadkach jednak mięśnie strzałkowe pozostają słabe i przy niewielkim nawrocie deformacji inwersyjnej pięty mięsień piszczelowy przedni przestaje być zginaczem grzbietowym i staje się wyłącznie supinatorem.