Wirus polio

Jak wirus polio dostaje się do organizmu i gdzie się namnaża?

Wirus polio (poliovirus) to wirus jelitowy przenoszony drogą fekalno-oralną – trafia do organizmu przez skażoną wodę lub żywność, a następnie wnika do przewodu pokarmowego. Już w jelicie napotyka złożone środowisko: zmienne pH, śluz, komórki nabłonkowe, komórki układu odpornościowego i – co kluczowe – ogromną populację bakterii jelitowych¹. Większość zakażeń przebiega bezobjawowo lub z łagodnymi dolegliwościami żołądkowo-jelitowymi. Niebezpieczna jest rzadka sytuacja, gdy wirus przedostaje się z jelita do krwi, a stamtąd do centralnego układu nerwowego (OUN), wywołując ostre porażenie wiotkie – czyli poliomyelitis¹.

Jelito nie jest dla wirusa polio przyjaznym miejscem. Odpowiedź interferonów typu I oraz integralność nabłonka jelitowego stanowią bariery ograniczające replikację i rozsiew wirusa do tkanek pozajelitowych, co prawdopodobnie tłumaczy, dlaczego pełnoobjawowe poliomyelitis rozwijało się tylko u części zakażonych¹.

Dlaczego bakterie jelitowe mogą pomagać wirusowi polio? Rola LPS

Wbrew intuicji, naturalna mikrobiota jelitowa nie hamuje wirusa polio – wręcz przeciwnie, w badaniach na myszach i hodowlach komórkowych zwiększała jego zakaźność¹. Mechanizm jest zaskakujący: wirus polio wiąże się z lipopolisacharydem (LPS) – dużą cząsteczką na powierzchni wielu bakterii jelitowych. To połączenie stabilizuje wirion w temperaturze ciała i wzmacnia jego przyłączanie do komórek gospodarza, ułatwiając wnikanie do komórek².

W eksperymentach laboratoryjnych wirus polio wyizolowany po zaledwie dwóch godzinach spędzonych w jelicie myszy był dwukrotnie bardziej zakaźny niż wirus hodowany w warunkach sterylnych. Ekspozycja na bakterię Bacillus cereus zwiększała zakaźność aż sześciokrotnie². Badania wykazały, że spośród testowanych substancji to właśnie LPS działał najmocniej – był ponad 20-krotnie silniejszym wzmacniaczem zakaźności niż chityna czy mucyna⁵. Aktywność wykazywały wyłącznie polisacharydy zawierające N-acetyloglukozyminę (GlcNAc)⁵.

Co ważne: efekt ten był niezależny od żywotności bakterii – samo zetknięcie z ich powierzchniowymi polisacharydami wystarczyło, żeby wirus stał się groźniejszy⁵. Podkreślmy jednak, że są to wyniki badań na zwierzętach i w hodowlach komórkowych – ich bezpośrednie przełożenie na przebieg zakażenia u człowieka wymaga dalszych badań.

Jak mikrobiota jelitowa wpływa na skuteczność szczepionki przeciw polio?

Skład mikrobioty jelitowej niemowlęcia ma istotne znaczenie nie tylko dla przebiegu ewentualnego zakażenia, ale też dla odpowiedzi immunologicznej na szczepionkę. W badaniu klinicznym z randomizacją przeprowadzonym we Francji niemowlęta, które otrzymywały fermentowaną mieszankę mleczną sprzyjającą wzrostowi Bifidobacterium, wykazały znamiennie wyższe poziomy swoistych przeciwciał IgA przeciwko wirusowi polio po szczepieniu w porównaniu z grupą kontrolną (p < 0,02)⁶. Poziomy przeciwciał korelowały z liczebnością B. longum/B. infantis i B. breve w kale (p < 0,002)⁶.

Podobne wnioski płyną z chińskiego badania obejmującego 107 niemowląt: w dniu podania doustnej szczepionki przeciwko polio (OPV) niemowlęta z pozytywną odpowiedzią IgA miały znamiennie wyższy udział Actinobacteria (gromady obejmującej Bifidobacterium) w mikrobiocie jelitowej – 33% vs 21% u niemowląt bez odpowiedzi (p < 0,01)⁷. Z kolei wyższy udział bakterii z klasy Clostridia wiązał się z gorszą konwersją IgA⁷. Analiza modelowa (random forest) wskazała Bifidobacterium breve jako jeden z kluczowych predyktorów pozytywnej odpowiedzi immunologicznej⁸.

Mechanizm, który za tym stoi, może być częściowo związany z karmieniem piersią: mleko ludzkie zawiera oligosacharydy stymulujące wzrost Bifidobacterium, a niemowlęta karmione piersią wykazywały wyższe wskaźniki konwersji IgA po szczepieniu niż niemowlęta karmione sztucznie⁹.

Czym jest inaktywowany wirus polio (IPV) i jak działa w szczepionce?

Inaktywowany wirus polio (IPV) to forma wirusa polio pozbawiona zdolności do replikacji, stosowana jako substancja czynna w szczepionkach podawanych we wstrzyknięciu. W przeciwieństwie do doustnej szczepionki (OPV) zawierającej żywe, atenuowane szczepy, IPV nie namnaża się w organizmie i nie może wywołać choroby⁴. Po podaniu IPV układ odpornościowy rozpoznaje antygeny wirusa i wytwarza przeciwciała – głównie IgG w surowicy krwi – zapewniające ochronę przed inwazją wirusa do krwi i układu nerwowego.

Badania wskazują, że odpowiedź jelitowa IgA (śluzówkowa) po IPV jest słabsza niż po OPV, co ma znaczenie dla ochrony przed przenoszeniem wirusa w środowisku¹¹. Dlatego część programów szczepień łączy obie formy szczepionki – IPV do indukcji silnej odporności ogólnoustrojowej i OPV do wzmocnienia odporności śluzówkowej jelita.

Kiedy skontaktować się z lekarzem?

Szczepienie przeciwko polio jest bezpieczne i dobrze tolerowane, jednak po podaniu szczepionki – jak po każdym szczepieniu – warto obserwować stan dziecka lub własny stan zdrowia. Skontaktuj się niezwłocznie z lekarzem lub zgłoś się na izbę przyjęć, jeśli po szczepieniu wystąpią:

• wysoka gorączka nieustępująca po lekach przeciwgorączkowych,
• trudności z oddychaniem, obrzęk twarzy lub gardła (mogące wskazywać na reakcję alergiczną),
• osłabienie lub porażenie kończyn,
• drgawki,
• nasilone, nieustępujące płakanie u niemowlęcia trwające ponad 3 godziny.

Jeśli u dziecka lub dorosłego bez historii szczepień pojawią się objawy sugerujące zakażenie polowirusem – ostre osłabienie mięśni, ból kończyn, trudności z połykaniem lub oddychaniem – wymagana jest natychmiastowa konsultacja lekarska i hospitalizacja. Polio jest chorobą objętą obowiązkowym zgłoszeniem.

Jeśli masz wątpliwości co do kalendarza szczepień swojego dziecka lub własnego statusu szczepień, porozmawiaj z lekarzem pierwszego kontaktu lub pediatrą. W Polsce szczepienie przeciwko polio jest obowiązkowe i bezpłatne w ramach Programu Szczepień Ochronnych.