Świerzb jest chorobą pasożytniczą wywołaną przez roztocza Sarcoptes scabiei, której patogeneza stanowi przykład skomplikowanej interakcji między pasożytem a gospodarzem1. Zrozumienie mechanizmów rozwoju tej choroby jest kluczowe dla właściwego leczenia i zapobiegania powikłaniom.
Proces inwazji i kolonizacji skóry
Patogeneza świerzbu rozpoczyna się od inwazji roztoczy do warstwy rogowej naskórka (stratum corneum), gdzie tworzą one charakterystyczne korytarze2. Zapłodnione samice wykorzystują swoje aparaty gębowe i haczyki na odnóżach do drążenia tuneli w głębokich warstwach stratum corneum, w pobliżu żywych warstw naskórka3. Aby ułatwić proces drążenia i żywienia, roztocza wydzielają substancje, które mogą wspomagać lizę tkanek gospodarza2.
Samica roztocza tworzy serpentynowate korytarze, wykorzystując enzymy proteolityczne do rozpuszczania warstwy rogowej naskórka i składając w tym czasie jaja4. Proces ten kontynuuje przez całe swoje życie, które trwa od jednego do dwóch miesięcy4. W klasycznej postaci świerzbu na gospodarzu żyje zazwyczaj od 10 do 15 roztoczy (zakres 3-50)4.
Mechanizmy odpowiedzi immunologicznej
Główne objawy świerzbu są wynikiem odpowiedzi zapalnej i alergicznej organizmu gospodarza na produkty roztoczy odkładane pod skórą2. W patogenezie choroby biorą udział zarówno natychmiastowe reakcje nadwrażliwości (typ I), jak i opóźnione reakcje nadwrażliwości typu komórkowego (DTH lub typ IV)2.
Obecność limfocytów T w miejscowej odpowiedzi immunologicznej przeciwko Sarcoptes scabiei jest integralną cechą wskazującą na rozwój reakcji DTH, która może być wywołana przez komórki CD4+ lub CD8+7. Chociaż dokładna rola komórek CD8+ T w świerzbie nie jest w pełni określona, mogą one powodować uszkodzenie tkanek przez wykazywanie bezpośredniej cytotoksyczności przeciwko keratynocytom i/lub uwalnianie cytokin, które mogą wzmacniać odpowiedź zapalną7.
Kluczowe cytokiny w patogenezie
Interleukina-1 (IL-1) wydaje się być kluczową cytokiną w patogenezie świerzbu, ponieważ została opisana jako jedna z najbardziej prominentnych cytokin w zmianach skórnych7. Inne cytokiny zaangażowane w patogenezę choroby to transformujący czynnik wzrostu beta, IL-4, IL-10 i IL-138 Zobacz więcej: Odpowiedź immunologiczna w świerzbie – mechanizmy obronne organizmu.
Mechanizmy ucieczki przed odpornością gospodarza
Roztocza świerzbu wykształciły zaawansowane mechanizmy umożliwiające im przetrwanie w organizmie gospodarza. Dowody wskazują, że roztocza produkują substancje chemiczne hamujące wczesną odpowiedź zapalną i immunologiczną gospodarza8. Żywe roztocza mogą stymulować komórki w ludzkich odpowiednikach skóry, takie jak fibroblasty i keratynocyty, do wydzielania przeciwzapalnej cytokiny – antagonisty receptora interleukiny-1 (IL-1ra)9.
Szczególnie istotny jest mechanizm hamowania układu dopełniacza. Sarcoptes scabiei wykorzystuje inhibitory proteaz serynowych z przewodu pokarmowego do wiązania się z wieloma białkami osocza zaangażowanymi w szlaki aktywacji dopełniacza i blokowania trzech szlaków ludzkiego układu dopełniacza9 Zobacz więcej: Mechanizmy ucieczki roztoczy przed układem immunologicznym.
Odpowiedź humoralna i jej ograniczenia
Chociaż Sarcoptes scabiei może wywoływać silną humoralną odpowiedź immunologiczną, przeciwciała nie wydają się być ochronne w świerzbie8. Pomimo wysokich poziomów IgE, IgG i podklas IgG w surowicy, limfocyty B są zazwyczaj nieobecne w skórnym nacieku zapalnym8. W badaniach immunologicznych stwierdzono, że w klasycznym świerzbie dominują komórki T4 w nacieku skórnym, podczas gdy w świerzbie norweskim może dominować populacja komórek T810.
Wtórne zakażenia bakteryjne
Istotnym elementem patogenezy świerzbu są wtórne zakażenia bakteryjne, które często występują po uszkodzeniu skóry przez drążące roztocza11. Szczególnie częste jest liszajec, ponieważ istnieje synergistyczna relacja między roztoczem świerzbu a bakteriami Streptococcus pyogenes11. Drążące roztocza uwalniają białka hamujące dopełniacz, które zapobiegają opsonizacji S. pyogenes, umożliwiając bakteriom namnażanie się i unikanie układu immunologicznego11.
Świerzb jako zespół ogólnoustrojowy
Współczesne badania wskazują, że świerzb może działać jak zespół ogólnoustrojowy, który może wpływać na inne narządy poza skórą12. Taki zespół występuje częściej w ciężkich przypadkach choroby. Wynikający z tego stan stresu oksydacyjnego może powodować uszkodzenia w różnych tkankach, z następczymi zmianami ogólnoustrojowych parametrów biochemicznych i immunologicznych w surowicy12.
Znaczenie kliniczne zrozumienia patogenezy
Zrozumienie skomplikowanych mechanizmów patogenezy świerzbu ma kluczowe znaczenie dla opracowania nowych strategii diagnostycznych i terapeutycznych. Identyfikacja molekularnych podstaw interakcji między gospodarzem a pasożytem może ujawnić nowe cele dla środków akarycydowych i szczepionek1. Ponadto, wiedza o mechanizmach ucieczki roztoczy przed odpornością gospodarza pomaga wyjaśnić, dlaczego leczenie czasami kończy się niepowodzeniem i dlaczego konieczne są powtarzane kursy terapii.






















