Efekt serowy to nic innego jak przykład interakcji leków z pożywieniem. Główną rolę odgrywają pokarmy bogate w tyraminę — aktywną farmakologicznie aminę biogenną. Chociaż nazwa brzmi nieco enigmatycznie i zagadkowo, może powodować naprawdę niebezpieczne dla zdrowia i życia konsekwencje. Przyjrzyjmy się tematowi bliżej.

Efekt serowy, a tyramina — co to za związek?

Tyramina jest organicznym związkiem chemicznym, który dostarczamy do naszego organizmu wraz z pożywieniem. Można ją spotkać w znacznych ilościach w niektórych warzywach i owocach, takich jak banany, awokado, pomidory, papryka czy kapusta. Ponadto, jej duża zawartość występuje w czekoladzie, winie, piwie i naszych tytułowych serach, głównie dojrzewających typu camembert, cheddar, brie i ementaler. Nasz organizm potrafi ją skutecznie rozkładać (katabolizować). Wykorzystuje do tego wyspecjalizowany enzym o nazwie monoaminooksydaza — w skrócie MAO [1,2].

Tyramina, a leki

Tak jak wspomniano powyżej, nasz organizm posiada odpowiednie narzędzia do rozkładania tyraminy. Niemniej, istnieje grupa leków, która hamuje enzym MAO, czyli ten, który katabolizuje powyższy związek. Efektem tego jest nagromadzenie tyraminy w organizmie i wywołanie niekorzystnych efektów zdrowotnych. Bywają one naprawdę niebezpiecznie, dlatego tak ważne jest, aby pacjenci przyjmujący inhibitory MAO zwracali większą uwagę na swój jadłospis i unikali pokarmów bogatych w tyraminę [1,2] (Czytaj także: 5 popularnych leków OTC, które powodują uzależnienie).

Czym objawia się efekt serowy?

Nagromadzenie się tyraminy we krwi powoduje tytułowy efekt serowy. Pobudza ona układ adrenergiczny, co skutkuje uwolnieniem dużej ilości noradrenaliny i adrenaliny. Nadmiar tej aminy biogennej powoduje:

• gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego (prowadzące niekiedy do krwawień śródczaszkowych);
• ból głowy i bóle zamostkowe;
• zaburzenia widzenia;
• hipernatremię (zbyt wysoki poziom sodu we krwi);
• spowolnienie psychoruchowe;
• sztywność karku;
• wymioty;
• niepokój, lęk;
• dreszcze, bladość, pocenie się;
• w skrajnych przypadkach nawet niewydolność i zawał serca, udar mózgu lub śpiączkę [3].

Jakie leki hamują MAO?

Laik (słusznie) może zadać sobie pytanie — po co stosować leki, które mogą wyrządzić tyle krzywdy? Takie wątpliwości są jak najbardziej słuszne i zasadne. Ze względu na ryzyko nawet śmiertelnych interakcji, większość inhibitorów MAO faktycznie została wycofana z lecznictwa. Została jedynie niewielka grupa, która jest stosowana przede wszystkim w leczeniu depresji atypowej oraz choroby Parkinsona. Lista leków dostępnych w Polsce jest wyjątkowo krótka:

• moklobemid (Aurorix, Moklar, Mebemid) — to lek bezpieczny, stosowany w zaburzeniach depresyjnych i fobiach społecznych;
• selegilina (Segan, Selgres) — stosowana głównie w leczeniu choroby Parkinsona;
• rasagilina (Azilect, Rasagiline Accord, Rasagiline ratiopharm, Rasagiline Vipharm) — stosowana w chorobie Parkinsona [4-6].

Inne leki, które mogą hamować MAO to rzadko stosowane leki przeciwgruźlicze z izoniazydem (Rafamazid) i przeciwbakteryjne z furazolidonem (Furazolidon) [7].

Jak unikać efektu serowego?

Uniknięcie efektu serowego wymaga jednej bardzo prostej rzeczy — trzeba być świadomym, że takie zjawisko w ogóle istnieje. Jeśli pacjent stosuje wyżej wymienione leki, nie powinien on wówczas ich łączyć z produktami bogatymi w tyraminę. Podczas terapii inhibitorami MAO należy ograniczyć przyjmowanie pokarmów, nawet tych o średniej zawartości tej substancji. Nie zapomnijmy o tym, że jedzenie produktów o małej zawartości tej aminy biogennej, ale w dużych ilościach będzie miało identyczny skutek.

Efekt serowy to idealny przykład, aby wytłumaczyć i zobrazować pacjentom, jak groźne mogą być interakcje między lekami a pożywieniem. Dlatego tak ważne jest czytanie ulotek dołączonych do opakowań leku, aby dowiedzieć się, jakie potencjalne zagrożenia płyną z ich stosowania. Być może farmakoterapia będzie wymagała delikatnej zmiany diety lub innych drobnych modyfikacji dotychczasowego stylu życia.