Jak powstaje niski popęd seksualny - neurobiologiczne podstawy HSDD

Niski popęd seksualny, określany również jako spadek libido, stanowi złożone zaburzenie wynikające z nieprawidłowego funkcjonowania różnych systemów organizmu1. Patogeneza tego stanu opiera się na zaburzeniu delikatnej równowagi między mechanizmami pobudzającymi i hamującymi pożądanie seksualne w centralnym układzie nerwowym2. Zrozumienie tych procesów jest kluczowe dla właściwego podejścia terapeutycznego i pomocy pacjentom cierpiącym na ten problem.

Model dualnej kontroli pożądania seksualnego

Współczesna wiedza medyczna opiera się na modelu dualnej kontroli, zgodnie z którym pożądanie seksualne jest kontrolowane w mózgu przez równowagę między czynnikami hamującymi i pobudzającymi1. Ogólnie rzecz biorąc, dopamina, estrogen, progesteron i testosteron odgrywają rolę pobudzającą w pożądaniu seksualnym, podczas gdy serotonina, prolaktyna i opioidy pełnią funkcję hamującą1. Przyjmuje się, że zmniejszone pożądanie seksualne może wynikać ze zmniejszonego poziomu aktywności pobudzającej, zwiększonego poziomu aktywności hamującej lub obu tych mechanizmów jednocześnie1.

Ważne: Niski popęd seksualny może powstać w wyniku dysfunkcji sygnałów pobudzających lub hamujących poprzez uniemożliwienie odpowiedniej stymulacji lub promowanie nadmiernego hamowania. Badania neuroobrazowe wskazują na niedobór pobudzenia w mózgach kobiet z HSDD, ze zmniejszoną aktywnością w regionach mózgu odpowiedzialnych za pożądanie seksualne przy zwiększonej aktywności w regionach odpowiedzialnych za skupienie na sobie i osąd moralny.

Neurobiologiczne podstawy dysfunkcji

Zaburzenia hipoaktywnego pożądania seksualnego (HSDD) mogą wynikać z hipofunkcjonalnego pobudzenia, hiperfunkcjonalnego hamowania lub kombinacji obu mechanizmów, spowodowanych dysregulacją neurotransmiterów w obwodach nagrody3. Niskie pożądanie seksualne w HSDD jest teoretycznie spowodowane hipoaktywnością neuronów dopaminergicznych mezolimbicznych3. Szeroko przyjętym mechanizmem działania choroby w HSDD jest nadaktywność serotoniny (5-HT) powodująca niedoaktywność dopaminy3.

Fizjologia pożądania seksualnego składa się z interakcji między wieloma hormonami i neurotransmiterami2. HSDD prawdopodobnie wynika z ogólnego spadku sygnałów pobudzenia seksualnego, wzrostu sygnałów hamowania seksualnego lub kombinacji obu tych mechanizmów2. Neurobiologia pożądania jest uważana za wzajemne oddziaływanie między systemami pobudzającymi i hamującymi, gdzie serotonina stanowi kluczowy neuromodulator hamujący, ponieważ tłumi zdolność systemów pobudzających do aktywacji przez bodźce seksualne Zobacz więcej: Neurobiologiczne mechanizmy kontroli pożądania seksualnego.

Mechanizmy hormonalne

Hormonalne zmiany odgrywają fundamentalną rolę w patogenezie niskiego popędu seksualnego. Spadające poziomy hormonów mogą pogarszać libido, co może wystąpić w okresie klimakterium lub podczas leczenia raka prostaty4. Sugestia, że przyczyną pogorszenia libido jest niedobór hormonów, jest zwykle nadmiernie uproszczona – prawdopodobnie istnieje wzajemne oddziaływanie między czynnikami hormonalnymi, neurobiologicznymi i psychospołecznymi4.

Zmiany hormonalne występujące w średnim wieku mogą wpływać na funkcję seksualną kobiety. Menopauza charakteryzuje się spadkiem poziomu hormonów jajnikowych, który następuje stopniowo w naturalnej menopauzie, ale może być nagły, jeśli menopauza występuje z powodu operacji, napromieniowania lub chemioterapii5. Zmniejszone nawilżenie pochwy i dyspareunia są związane z niskimi poziomami estradiolu, jednak związek między niskim pożądaniem seksualnym a niższymi poziomami estradiolu był niespójny5 Zobacz więcej: Hormonalne mechanizmy rozwoju niskiego popędu seksualnego.

Wpływ leków na mechanizmy patogenezy

Leki zwiększające poziom serotoniny mają hamujący wpływ na funkcję seksualną. Dysfunkcja seksualna wywołana stosowaniem selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny jest powszechna, z częstością występowania między 30% a 70%, i może obejmować trudności z pożądaniem seksualnym, pobudzeniem i orgazmem6. Mechanizm działania leków wpływających na libido często dotyczy procesów biologicznych lub hormonalnych odpowiedzialnych za pobudzenie seksualne7.

Uwaga: Zwiększona prolaktyna, znana jako hiperprolaktynemia, jest jedną z najczęściej wymienianych podstawowych przyczyn utraty libido wywołanej przez leki. Prolaktyna, testosteron, DHEA oraz receptory serotoninowe typu 1, 2 i 4 są zaangażowane w pobudzenie i funkcję seksualną. Leki wpływające na te systemy mogą znacząco zaburzać mechanizmy kontrolujące pożądanie seksualne.

Czynniki psychologiczne i stres

Najczęstsze czynniki psychologiczne wpływające na funkcję seksualną kobiet to depresja, lęk, rozproszenie uwagi, negatywny obraz ciała, wykorzystywanie seksualne i zaniedbanie emocjonalne6. Stres może negatywnie wpływać na libido poprzez zwiększenie poziomu kortyzolu, hormonu stresu, co może prowadzić do obniżenia testosteronu i w rezultacie niskiego libido oraz ewentualnie zaburzeń erekcji8.

Przewlekły stres często wiąże się z lękiem, depresją i innymi zaburzeniami zdrowia psychicznego, które wszystkie mogą negatywnie wpływać na libido9. Stres uruchamia uwalnianie hormonów takich jak kortyzol i adrenalina, które są zaprojektowane, aby pomóc organizmowi radzić sobie z bezpośrednimi stresorami. Podwyższone poziomy kortyzolu mogą zakłócić równowagę innych hormonów w organizmie, w tym hormonów płciowych, takich jak estrogen i testosteron9.

Mechanizmy związane z wiekiem

Wiele osób traci pewne zainteresowanie seksem wraz z wiekiem, głównie w wyniku spadających poziomów hormonów płciowych, problemów zdrowotnych związanych z wiekiem lub działań ubocznych leków10. Testosteron spada wraz z wiekiem, ale jest to powolny spadek – testosteron spada o 1-2% rocznie, a ponad 33% mężczyzn powyżej 45 roku życia może mieć niższe niż normalne poziomy testosteronu11.

Starzenie się samo w sobie wiąże się ze zmniejszoną reaktywnością seksualną, aktywnością seksualną i libido5. Naturalne jest, że mężczyźni zauważają stopniowy spadek libido wraz z wiekiem, co jest związane z tym, że poziomy testosteronu zaczynają spadać wraz z wiekiem12. Im starsi się stajemy, tym większe jest prawdopodobieństwo rozwoju fizycznego stanu zdrowia, który może negatywnie wpłynąć na nasze libido12.

Pytania i odpowiedzi

Jaki jest główny mechanizm powstawania niskiego popędu seksualnego?

Głównym mechanizmem jest zaburzenie równowagi między neurotransmiterami pobudzającymi (dopamina, testosteron) a hamującymi (serotonina, prolaktyna) w ośrodkach mózgowych kontrolujących pożądanie seksualne.

Czy hormony są jedyną przyczyną niskiego libido?

Nie, sugestia że przyczyną jest wyłącznie niedobór hormonów jest nadmiernie uproszczona. W rzeczywistości istnieje złożone wzajemne oddziaływanie między czynnikami hormonalnymi, neurobiologicznymi i psychospołecznymi.

Jak antydepresanty wpływają na mechanizmy kontrolujące popęd seksualny?

Leki zwiększające poziom serotoniny (jak SSRI) mają hamujący wpływ na funkcję seksualną, powodując dysfunkcję u 30-70% pacjentów poprzez zaburzenie równowagi neurotransmiterów.

Jaką rolę odgrywa stres w patogenezie niskiego popędu seksualnego?

Stres zwiększa poziom kortyzolu, który zakłóca równowagę hormonów płciowych (estrogen, testosteron) i może prowadzić do dysfunkcji układu nagrody w mózgu odpowiedzialnego za pożądanie seksualne.