Patogeneza płaskostopia – mechanizmy rozwoju deformacji stopy

Płaskostopie stanowi złożoną deformację stopy, której mechanizm patogenetyczny wynika z zaburzeń równowagi między strukturami podtrzymującymi łuk podłużny przyśrodkowy a siłami prowadzącymi do jego spłaszczenia¹². Zrozumienie mechanizmów patofizjologicznych jest kluczowe dla właściwego zrozumienia tego schorzenia oraz opracowania skutecznych strategii terapeutycznych.

Podstawowe mechanizmy patofizjologiczne

Łuk podłużny przyśrodkowy stopy stanowi elastyczne i sprężyste połączenie więzadeł, ścięgien i powięzi między przedstopiem a tyłostopiem¹. Struktura ta pełni funkcję adaptacyjnej i elastycznej podstawy dla całego ciała, rozprasza siły związane z obciążeniem oraz magazynuje energię mechaniczną w rozciągniętych więzadłach elastycznych podczas cyklu chodu. Dysfunkcja tego kompleksu łukowego może zmieniać biomechanikę kończyn dolnych i kręgosłupa lędźwiowego, zwiększając ryzyko bólu i urazów¹.

Główne czynniki przyczyniające się do nabytej deformacji płaskostopia obejmują nadmierne napięcie w mięśniu trójgłowym łydki, otyłość, dysfunkcję ścięgna piszczelowego tylnego oraz rozluźnienie więzadeł w obrębie więzadła skokowego, powięzi podeszwowej lub innych podtrzymujących więzadeł podeszwowych²³. Może również wynikać z napięcia ścięgna Achillesa lub mięśnia łydki.

Rola dysfunkcji ścięgna piszczelowego tylnego

Dysfunkcja ścięgna piszczelowego tylnego (PTT) historycznie uważana jest za najczęstszą przyczynę nabytego płaskostopia u dorosłych⁴⁵. Ścięgno piszczelowe tylne stanowi podstawową strukturę dynamiczną stabilizującą stopę, a jego skurcz powoduje zgięcie podeszwowe i odwrócenie, uniesienie łuku stopy oraz blokadę stawów śródstopia⁶. Utrata funkcji piszczelowej tylnej w wyniku rozciągnięcia lub zerwania PTT usuwa główny odwracacz stopy i pozostawia główne i drugorzędne wywracze stopy – mięśnie strzałkowe krótki i długi – stosunkowo nieopozycyjne⁴.

W miarę jak PTT staje się zapalony i osłabiony, jest mniej zdolny do podtrzymywania łuku i wspierania stopy podczas chodzenia⁷. Łuk zaczyna się zapadać lub opadać, wywierając dodatkowy stres na inne struktury podtrzymujące łuk, takie jak więzadło skokowe. W miarę jak te struktury również ulegają rozciągnięciu i osłabieniu, PTT musi próbować pracować jeszcze ciężej, aby wspierać łuk, rozpoczynając błędne koło⁷. Ostatecznie ścięgno i więzadła mogą całkowicie się zerwać, a bez wsparcia ścięgien i więzadeł kości mogą znacznie się przesunąć.

Mechanizmy strukturalne i biomechaniczne

Łuk podłużny przyśrodkowy składa się z kości piętowej, łódkowatej, skokowej, pierwszych trzech kości klinowatych oraz pierwszej, drugiej i trzeciej kości śródstopia³. Jest wspierany przez tkanki miękkie więzadła skokowego (więzadło piętowo-łódkowate podeszwowe), więzadło naramienno-piszczelowe, ścięgno piszczelowe tylne, powięź podeszwową oraz mięśnie zginacz palucha długi i krótki. Dysfunkcja którejkolwiek części łuku podłużnego przyśrodkowego może prowadzić do nabytego płaskostopia.

Znaczna kontrowersja istnieje co do czasu uszkodzenia statycznych i aktywnych podpór łuku podłużnego przyśrodkowego⁸. Większość chirurgów ortopedów popiera koncepcję, że podstawowym mechanizmem uszkodzenia jest utrata dynamicznego wsparcia łuku, po której następuje uszkodzenie napięciowe ograniczeń statycznych. Deformacja obejmuje „skrócenie” kolumny bocznej, nachylenie podeszwowe głowy skokowej oraz boczne podwichnięcie łódkowatej na głowie skokowej Zobacz więcej: Zmiany strukturalne w płaskostopiu - anatomia deformacji.

Zaburzenia mechanizmu windlass

Ważnym elementem w redukcji płaskostopia jest funkcja windlass powięzi podeszwowej⁹. Powięź podeszwowa, funkcjonując jako pręt wiążący od kości piętowej do paliczków, unosi łuk podłużny podczas wyprostu palców. Osoby z płaskostopiem mają zwykle upośledzoną mechanikę palucha wielkiego i niewielki lub żaden mechanizm windlass, który jest odpowiedzialny za umożliwienie stopie zginania się podczas faz obciążenia chodu, supinację, a następnie ponowne usztywnienie do odbicia¹⁰.

Jeśli dochodzi do uszkodzenia powięzi podeszwowej lub anatomia stopy nie pozwala na funkcjonowanie mechanizmu windlass, energia potrzebna do chodzenia znacznie wzrasta¹¹. Zdolność stopy i kostki do podtrzymywania i przemieszczania ciała przez przestrzeń jest częściowo zależna od mechanizmu windlass powięzi podeszwowej. Zdrowa powięź podeszwowa umożliwia stopie i kostce przemieszczanie kogoś przez przestrzeń bez bólu i bez nadmiernego wydatkowania energii.

Czynniki rozwojowe i genetyczne

Wrodzone płaskostopie wynika ze stanów obecnych przy urodzeniu¹². Podczas gdy wszystkie niemowlęta mają płaskie stopy, niektóre nigdy nie rozwiną normalnych łuków. Odpowiedź na to tkwi w ich genach, które determinują ich cechy fizyczne. Pewni specjaliści ortopedyczni sugerują, że osłabienie mięśni jest czynnikiem przyczyniającym się do nasilenia płaskostopia i sugerują ćwiczenia wzmacniające w celu poprawy łuku⁹.

Nabyte płaskostopie występuje, gdy łuki zapadają się po prawidłowym uformowaniu¹³. Zapadnięcie łuku może nastąpić powoli lub szybko, a choroby i urazy mogą je powodować. Płaskostopie może rozwijać się w wyniku różnych czynników, w tym otyłości, cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, reumatoidalnego zapalenia stawów, ciąży czy złamanych kości w stopie Zobacz więcej: Czynniki ryzyka rozwoju płaskostopia - predyspozycje i przyczyny.

Mechanizmy enzymatyczne

Badania wykazały, że próbki ścięgien od osób z nabytym płaskostopiem u dorosłych wykazują dowody zwiększonej aktywności enzymów proteolitycznych¹⁴. Te enzymy mogą rozkładać składniki zaangażowanych ścięgien i powodować opadanie łuku stopy. W przyszłości te enzymy mogą stać się celami dla nowych terapii lekowych.