Czym jest choroba Alzheimera?

Podstawowymi jednostkami układu nerwowego człowieka są komórki nerwowe (neurony). W mózgu dorosłego człowieka znajduje się ok. 100 mld neuronów. Komórki te są pobudliwe. Oznacza to, że wykazują wrażliwość na bodźce wywołujące impulsy nerwowe, które są następnie przewodzone na kolejne neurony. 

Każdy neuron może stworzyć maksymalnie 10 tys. połączeń, a cała sieć komórek określana jest mianem “gąszcza neuronów”. Właśnie neuronom i połączeniom międzyneuronalnym zawdzięczamy myślenie, zapamiętywanie oraz zdolność do odczuwania pełnej gamy bodźców.

Uszkodzenie lub niszczenie komórek nerwowych oraz połączeń międzyneuronalnych może powodować zaburzenia lub utratę pamięci krótkotrwałej (np. problemy z zapamiętaniem niedawnych wydarzeń), trudności w doborze właściwych słów, wahania nastroju, a nawet zmiany osobowości. Te wszystkie objawy mogą sugerować otępienie alzheimerowskie lub chorobę Alzheimera, która rozwija się na długo przed wystąpieniem zauważalnych symptomów [1,2].

Czy choroba Alzheimera jest uleczalna?

Choć na rynku dostępne są leki, które pozwalają złagodzić przebieg choroby Alzheimera, wciąż brakuje skutecznego remedium w walce z dolegliwością. 

Obecnie stosowane substancje czynne to wskazane w leczeniu łagodnej i umiarkowanej postaci choroby rywastygmina (Evertas, Exelon, Nimvastid, Rivaldo), galantamina (Nivalin) oraz donepezil (Aricept, Cogiton, Donepex, Ricordo), a także zalecany w umiarkowanym lub ciężkim nasileniu choroby chlorowodorek memantyny (AuroMemo, Biomentin, Cognomem, Ebixa, Memantine Orion, Zenmem) [3-6].

Podczas gdy rywastygmina, galantamina i donepezil zwiększają stężenie acetylocholiny w mózgu (neuroprzekaźnika odpowiedzialnego za poprawę funkcji poznawczych), chlorowodorek memantyny oddziałuje na receptor NMDA, nasilając tym samym przekaźnictwo nerwowe. Nie są to jednak leki doskonałe, dlatego niekiedy konieczne jest dołączenie innych preparatów, np. działających przeciwdrgawkowo.

Warto zaznaczyć, że wymienione leki nie zatrzymują rozwoju choroby Alzheimera (nie działają przyczynowo), ale pomagają kontrolować jej objawy, takie jak np. przetwarzanie i zapamiętywanie informacji, a także mogą poprawić ogólny stan chorego [1,3-6].

Alzheimer – nowe metody leczenia

Wciąż poszukuje się nowych metod leczenia choroby Alzheimera. Jako, że za główną przyczynę rozwoju schorzenia uznaje się odkładanie nieprawidłowych białek w mózgu (amyloidu beta) oraz uwalnianie białka tau, naukowcy próbują bliżej przyjrzeć się temu zjawisku [1,2].

Aducanumab 

Jednym z najnowocześniejszych leków, zatwierdzonych w 2021 roku w trybie przyspieszonym przez amerykańską Agencję Żywności i Leków (ang. FDA), jest aducanumab (Aduhelm). Wykazano, że lek posiada zdolność do usuwania złogów amyloidu beta, które gromadząc się w mózgu wywołują procesy neurodegeneracyjne.

Decyzja FDA wywołała niemałe kontrowersje, ponieważ jak dotąd nie dowiedziono, że lek rzeczywiście poprawia jakość życia pacjentów. Potrzebne są więc kolejne badania, które pozwolą ocenić dokładne działanie oraz profil bezpieczeństwa aducanumabu [7,8].

Lecanemab

Kolejną nowością w terapii choroby Alzheimera jest lecanemab (Leqembi) – przeciwciało monoklonalne zatwierdzone przez FDA w styczniu 2023 roku. Mechanizm działania cząsteczki opiera się na podobnej zasadzie jak w przypadku aducanumabu, czyli usuwaniu płytek amyloidu beta w mózgu. 

Przypuszcza się, że lecanemab, w porównaniu do aducanumabu, jest lekiem bezpieczniejszym w grupie pacjentów stosujących środki przeciwzakrzepowe. U tych chorych istnieje bowiem ryzyko pojawiania się krwotoków mózgowych.

Naukowcy podkreślają, że zarówno aducanumab, jak i lecanemab będą najbardziej skuteczne w przypadku zastosowania tych leków we wczesnym stadium choroby. Pacjenci z zaawansowaną chorobą Alzheimera najprawdopodobniej wymagać będą wdrożenia innych ścieżek terapii [9, 10].

Donanemab – nowy lek na chorobę Alzheimera?

Donamemab to kolejne przeciwciało monoklonalne, które może okazać się skuteczne w leczeniu choroby Alzheimera. Choć mechanizm działania leku jest analogiczny do dwóch poprzednich (aducanumabu i lecanemabu), donamebab ma wykazywać silniejsze działanie wobec złogów amyloidu beta. Lek ma również obniżać stężenie białka tau, jednak nie w kluczowym obszarze mózgu, a we krwi. 

Choć donamemab nie został jeszcze oficjalnie zatwierdzony przez FDA, wykazano dotychczas, że cząsteczka redukuje pogarszanie się funkcji poznawczych o niemal 35%, a także spowalnia postęp choroby o 40%. 

Należy przy tym zaznaczyć, że u pacjentów zmagających się z zaawansowaną postacią choroby lek nie przyniósł większych korzyści [11].