Zespół Charlesa Bonneta – przyczyny powstawania halucynacji wzrokowych

Zespół Charlesa Bonneta to zjawisko charakteryzujące się złożonymi halucynacjami wzrokowymi u osób z zaburzeniami widzenia, które są poza tym psychicznie zdrowe¹. Zrozumienie przyczyn tego schorzenia jest kluczowe dla właściwego podejścia terapeutycznego i edukacji pacjentów doświadczających tych niepokojących objawów.

Główne mechanizmy powstawania zespołu

Najszerzej akceptowaną teorią wyjaśniającą powstawanie zespołu Charlesa Bonneta jest teoria deaferentacji². W tym kontekście deaferentacja oznacza utratę neuronów doprowadzających odpowiedzialnych za przekazywanie informacji wzrokowych². Gdy mózg otrzymuje mniej informacji z oczu niż jest przyzwyczajony, czasami kompensuje to poprzez tworzenie halucynacji³.

Utrata włókien doprowadzających prowadzi do nieprawidłowej hiperpobudliwości w korze wzrokowej, co można przypisać wielu czynnikom, w tym zwiększonemu uwalnianiu neuroprzekaźników w synapsach, wzrostowi liczby receptorów postsynaptycznych oraz zmniejszeniu uwalniania hamujących neuroprzekaźników². Te zmiany prowadzą do powstawania halucynacji wzrokowych.

Bezczynne komórki mózgu wzrokowego, oczekujące na odpowiedni bodziec, zaczynają wyładowywać się spontanicznie⁴. To wyjaśnia, dlaczego u wielu osób halucynacje stopniowo zmniejszają się z czasem – mózg przystosowuje się do nowych warunków⁴.

Schorzenia prowadzące do zespołu Charlesa Bonneta

Zespół może wystąpić przy uszkodzeniu na każdym poziomie układu wzrokowego¹. Najczęstsze przyczyny to zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem, retinopatia cukrzycowa, jaskra, zaćma, wysoka krótkowzroczność, zapalenie nerwu wzrokowego oraz zaburzenia naczyniowe siatkówki¹.

Wśród schorzeń okulistycznych najczęściej prowadzących do zespołu wymienia się zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem, siatkówczak barwnikowy, ciężką krótkowzroczność, jaskrę, zaćmę oraz retinopatię cukrzycową². Zespół może również wystąpić u pacjentów z utratą wzroku o podłożu naczyniowym, w tym zamknięciem tętnicy środkowej siatkówki, zakrzepicą żył siatkówki, zapaleniem tętnic skroniowych oraz zawałem potylicznym².

Zabiegi okulistyczne również mogą indukować zespół Charlesa Bonneta, włączając w to usunięcie zaćmy z wszczepieniem soczewki wewnątrzgałkowej, obustronne iridotomie laserowe, iniekcje anty-VEGF oraz usunięcie gałki ocznej². Zobacz więcej: Schorzenia okulistyczne prowadzące do zespołu Charlesa Bonneta

Czynniki ryzyka rozwoju zespołu

Najbardziej akceptowane czynniki ryzyka to pogarszająca się ostrość wzroku i starszy wiek². Brak jest jednak zgody co do tego, jak ciężka musi być utrata wzroku – ostrość wzroku gorsza niż 20/50 była kojarzona z zespołem, ale występuje on również u osób z lepszą ostrością wzroku².

Inne proponowane czynniki ryzyka to izolacja społeczna, zanik kory mózgowej oraz zaburzenia poznawcze². Dysfunkcje poznawcze, izolacja społeczna i deprywacja sensoryczna zostały wymienione jako główne etiologie zespołu Charlesa Bonneta¹.

Teorie wyjaśniające mechanizmy powstawania

Oprócz teorii deaferentacji istnieje kilka innych hipotez wyjaśniających powstawanie zespołu. Teoria „uwolnienia” zakłada, że deprywacja sensoryczna, w tym przypadku utrata wzroku, może prowadzić do uwolnienia podświadomych percepcji⁷. Teoria podrażnieniowa sugeruje, że spontaniczne wyładowania elektryczne z kory wzrokowej mózgu powodują halucynacje, choć nie ma wielu badań czy wyników w neuroobrazowaniu, które mogłyby potwierdzić tę teorię⁷.

Teoria neuromatrycy mówi, że zespół może być spowodowany siecią neuronów nadającą wzorzec po otrzymaniu informacji wzrokowej, swoistą „sygnaturą neuronową”⁷. Zobacz więcej: Uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego w etiologii zespołu Charlesa Bonneta

Znaczenie zrozumienia przyczyn

Zrozumienie etiologii zespołu Charlesa Bonneta jest kluczowe dla właściwego podejścia do pacjentów doświadczających halucynacji wzrokowych. Wiedza o tym, że halucynacje są normalną reakcją mózgu na utratę wzroku, a nie objawem choroby psychicznej, może przynieść ogromną ulgę pacjentom i ich rodzinom. To zrozumienie pomaga również w opracowaniu strategii terapeutycznych skupiających się na poprawie funkcji wzrokowej tam, gdzie to możliwe, oraz na edukacji i wsparciu psychologicznym pacjentów.