Patogeneza zerwania ścięgna Achillesa – mechanizmy rozwoju urazu

Zerwanie ścięgna Achillesa to jedna z najczęstszych kontuzji ścięgnowych, która mimo że dotyczy najgrubszego i najsilniejszego ścięgna w organizmie człowieka, występuje z rosnącą częstością¹. Patogeneza tego urazu jest złożona i obejmuje różnorodne mechanizmy, które prowadzą do przekroczenia wytrzymałości mechanicznej ścięgna i jego ostatecznego zerwania.

Mechanizmy urazowe prowadzące do zerwania

Podstawowym mechanizmem prowadzącym do zerwania ścięgna Achillesa jest nagłe przeciążenie mechaniczne, które najczęściej występuje podczas aktywności sportowej. Klasyczny mechanizm urazu obejmuje gwałtowny skurcz mięśni łydki (mięśnia brzuchastego łydki i płaszczkowatego) przy jednoczesnym zgięciu grzbietowym stopy². Taka sytuacja powoduje ekscentryczne obciążenie ścięgna, gdzie mięsień kurczy się, ale jednocześnie jest rozciągany, co prowadzi do wyjątkowo dużych sił działających na ścięgno.

Mechanizm przyspieszenia i deceleracji został opisany w nawet 90% przypadków zerwań ścięgna Achillesa związanych ze sportem¹³. Podczas takich ruchów ścięgno jest narażone na bardzo duże siły wewnętrzne wytwarzane przez skurcz mięśni, a nie na działanie sił zewnętrznych⁴. Najczęstsze sytuacje prowadzące do urazu to nagłe odbicie się od podłoża podczas skoku, gwałtowna zmiana kierunku biegu czy rozpoczęcie sprintu z miejsca.

Anatomiczne predyspozycje do urazu

Zerwanie ścięgna Achillesa najczęściej występuje w określonym miejscu – w odległości 2-6 cm od miejsca przyczepu do kości piętowej⁵⁶. Ten obszar jest szczególnie podatny na urazy z powodu ograniczonego ukrwienia, co nazywane jest strefą hipowaskularną lub strefą krytyczną. Badania wykazały zmniejszone natlenienie naczyń włosowatych i mikroperfuzję w odległości 5 cm od guzowatości piętowej w porównaniu z obszarem 1 cm od przyczepu ścięgna⁵.

Słabe ukrwienie w głównej części ścięgna Achillesa może odgrywać ważną rolę w patogenezie zerwania, ponieważ ogranicza zdolność regeneracyjne tkanki¹³. W tej strefie naczynia wewnątrzścięgnowe i względna powierzchnia zajmowana przez naczynia krwionośne są najniższe, co czyni ten obszar szczególnie wrażliwym na zmiany degeneracyjne Zobacz więcej: Zmiany degeneracyjne w patogenezie zerwania ścięgna Achillesa.

Zmiany degeneracyjne jako podstawa patogenezy

Zmiany degeneracyjne są najczęstszymi zmianami histologicznymi stwierdzanymi w przypadkach spontanicznych zerwań ścięgna³⁷. Obejmują one zwiększone unaczynienie, dezorganizację kolagenu i hiperkomórkowość w pobliżu miejsca zerwania, co może prowadzić do zmniejszenia wytrzymałości na rozciąganie i predysponować do zerwania.

Kluczowe znaczenie ma redukcja liczby i średnicy włókien kolagenu typu I, które stanowią 95% kolagenu ścięgna Achillesa. Zostają one zastąpione większymi włóknami typu III, które są wytwarzane przez zerwane ścięgno Achillesa i są mniej odporne na siły rozciągające⁷⁸. Te zmiany w składzie kolagenu znacząco wpływają na właściwości mechaniczne ścięgna Zobacz więcej: Zmiany degeneracyjne w patogenezie zerwania ścięgna Achillesa.

Czynniki predysponujące do zerwania

Patogeneza zerwania ścięgna Achillesa jest wieloczynnikowa i obejmuje zarówno czynniki wewnętrzne, jak i zewnętrzne. Do czynników wewnętrznych należą właściwości ścięgna, wiek, płeć, genetyka i choroby systemowe. Czynniki zewnętrzne obejmują aktywność sportową, narażenie na obciążenia ścięgna i leki⁹.

Wiek odgrywa szczególną rolę w patogenezie – szczyt zachorowań przypada na osoby w wieku 30-40 lat dla obu płci, co może wynikać z nałożenia się zmian degeneracyjnych i okazjonalnych dużych obciążeń związanych ze sportem¹⁰. Zerwanie jest 4-5 razy częstsze u mężczyzn niż u kobiet. Wraz z wiekiem ścięgno Achillesa traci elastyczność i może rozwijać obszary tendinozy (zmian degeneracyjnych), które mogą osłabiać ścięgno⁴ Zobacz więcej: Czynniki ryzyka w patogenezie zerwania ścięgna Achillesa.

Teorie patogenetyczne

W literaturze medycznej opisywane są dwie główne teorie wyjaśniające patogenezę zerwania ścięgna Achillesa. Teoria degeneracyjna zakłada, że bezobjawowa i przewlekła degeneracja ścięgna związana z wiekiem predysponuje do zerwania nawet bez zastosowania znacznej siły¹¹. Teoria mechaniczna sugeruje, że zerwanie może wystąpić w wyniku niedegeneracyjnych mikrourazów ostrych i podostrych, powodujących niepowodzenie pod wpływem wysokiego stopnia stresu.

Teoria mechaniczna jest zgodna z najczęstszym mechanizmem zerwania ścięgna Achillesa, który występuje, gdy mięsień jest maksymalnie skurczony, a ścięgno jest ukośnie obciążone przy krótkiej długości początkowej¹¹. Współczesne badania sugerują, że prawdopodobnie oba mechanizmy mogą współdziałać w różnym stopniu w zależności od konkretnego przypadku.

Rola hipertermii w patogenezie

Badania wykazały, że wzrost temperatury do 45°C może być wykrywany in vivo w centralnej części ścięgien podczas szybkiej lokomocji¹². Hipertermiczne uszkodzenie ścięgna narusza integralność macierzy zewnątrzkomórkowej. Centralna część jest również miejscem degeneracji i późniejszego urazu zarówno w ścięgnie powierzchownym palca u koni, jak i w ścięgnie Achillesa u ludzi, co sugeruje, że przegrzanie może być dodatkowym czynnikiem patogenetycznym.

Proces gojenia i jego znaczenie patogenetyczne

Po zerwaniu ścięgna rozpoczyna się naturalny proces gojenia, który obejmuje separację między końcami ścięgna. Bezpośrednio po urazie lokalne krwawienie i regionalne sygnały zapalne prowadzą do rozpoczęcia tworzenia tkanki naprawczej¹³. Utrzymywanie się skurczu mięśni i lokalnej mobilizacji promuje proksymalną migrację mięśnia trójgłowego i w konsekwencji przyleganie kikutów do okołościęgna i przylegających tkanek.

Zwykle tworzy się wydłużona włóknista tkanka bliznowata bez zdolności mechanicznych w miejscu zerwania. W niektórych przypadkach nie dochodzi do gojącej się bliznowaty i powstaje znaczny defekt. Niezależnie od wyniku, dochodzi do znacznego osłabienia mięśnia trójgłowego łydki z powodu rozciągnięcia jednostki mięśniowo-ścięgnowej lub braku komunikacji między początkiem a przyczepem¹³.