Patogeneza przepukliny dysku stanowi złożony proces patofizjologiczny, który wynika z połączenia czynników mechanicznych, degeneracyjnych i zapalnych1. Zrozumienie mechanizmów powstawania przepukliny dysku jest kluczowe dla właściwego podejścia do leczenia i prognozowania przebiegu schorzenia.
Przepuklina dysku powstaje w wyniku uszkodzenia pierścienia włóknistego (annulus fibrosus), które umożliwia wydostanie się jądra miażdżystego (nucleus pulposus) poza granice przestrzeni międzykręgowej2. Ten proces może prowadzić do ucisku nerwów lub rdzenia kręgowego, powodując ból i dysfunkcję neurologiczną.
Mechanizmy degeneracyjne krążka międzykręgowego
Podstawą patogenezy przepukliny dysku są zmiany degeneracyjne zachodzące w strukturze krążka międzykręgowego. Proces ten charakteryzuje się zmniejszeniem retencji wody w jądrze miażdżystym, zwiększonym stosunkiem kolagenu typu I w jądrze miażdżystym i wewnętrznej części pierścienia włóknistego3. Degeneracja prowadzi również do destrukcji kolagenu i materiału zewnątrzkomórkowego oraz zwiększonej aktywności systemów degradujących, takich jak ekspresja metaloproteinaz macierzy, apoptoza i szlaki zapalne.
Utrata proteoglikanów i kolagenu stanowi główny mechanizm molekularny degeneracji dysku4. Wraz z utratą aggrekanu i innych istotnych proteoglikanów, ciśnienie osmotyczne w dysku maleje, prowadząc do odwodnienia dysku. W rezultacie mechaniczne, hydrostatyczne ciśnienie w dysku zmniejsza się, naruszając zdolność dysku do przenoszenia obciążeń.
Proces degeneracji charakteryzuje się również zmianami w konsystencji materiału jądrowego, który przekształca się z jednorodnego materiału w grudki5. To prowadzi do zmienionego rozkładu ciśnień w dysku i oporu wobec przepływu materiału jądrowego, czyniąc materiał jądrowy mechanicznie niestabilnym.
Proces powstawania przepukliny
Przepuklina dysku powstaje w wyniku nawracającego naprężenia torsyjnego, które prowadzi do pęknięć zewnętrznego pierścienia włóknistego6. Proces ten jest ułatwiony przez osłabienie pierścienia włóknistego, które stanowi niezbędny warunek wystąpienia przepukliny7.
Przepuklina występuje najczęściej w kierunku tylno-bocznym, gdzie pierścień włóknisty jest cieńszy i pozbawiony wsparcia strukturalnego ze strony więzadła podłużnego przedniego lub tylnego1. Ze względu na bliskość tej lokalizacji, przepuklina tylno-boczna ma większe prawdopodobieństwo ucisku korzenia nerwowego.
Kiedy degeneracja postępuje, jądro kurczy się coraz bardziej i ostatecznie rozpada się na fragmenty. Jeden z tych fragmentów może spowodować pęknięcie w pierścieniu włóknistym i wydostać się na zewnątrz8. Ta sytuacja nazywana jest przepukliną dysku lędźwiowego. Zobacz więcej: Mechanizmy degeneracyjne w patogenezie przepukliny dysku
Mechanizmy bólu w przepuklinie dysku
Ból zlokalizowany w okolicy pleców wynika z połączenia nacisku przepukniętego dysku na więzadło podłużne i chemicznego podrażnienia spowodowanego miejscowym stanem zapalnym1. Ból promieniujący do kończyn dolnych powstaje, gdy materiał dysku wywiera nacisk lub styka się z workiem oponowym lub korzeniami nerwowymi lędźwiowymi, powodując niedokrwienie korzenia nerwowego i stan zapalny3.
Patofizjologia bólu korzeniowego obejmuje kombinację mechanizmów ciśnieniowych i chemicznych9. Zmniejszony przepływ krwi, następujące po nim niedokrwienie i/lub niepowodzenie transportu składników odżywczych do tkanki nerwowej to najbardziej prawdopodobne mechanizmy, przez które nacisk może zaburzać funkcjonowanie nerwu.
Rola czynników chemicznych i zapalnych
Czynniki chemiczne odgrywają kluczową rolę w patogenezie przepukliny dysku. Jądro miażdżyste działa jako czynnik uczulający korzeń nerwowy, powodując ból przy mechanicznym odkształceniu i/lub nacisku, ale także ma wewnętrzną zdolność wywoływania bólu bez mechanicznego odkształcenia11.
Prozapalne cytokiny, takie jak czynnik martwicy nowotworów (TNF), działają uczulająco na korzeń nerwowy i przyczyniają się do objawów zarówno dysfunkcji nerwowej, jak i bólu korzeniowego w radiculopatii lędźwiowej11. Składniki jądra miażdżystego mogą wywoływać reakcję zapalną, która prawdopodobnie odpowiada za produkcję tych cytokin, a reakcja autoimmunologiczna na składniki jądra miażdżystego może przyczyniać się do tej reakcji.
Pęknięcie pierścienia włóknistego na całej grubości w przypadku przepukliny dysku umożliwia materiałowi jądrowemu pod ciśnieniem dostanie się i kontakt z receptorami bólowymi nerwu sinuvertebralnego12. Jeśli te biochemikalia uwolnią się w tylnej jednej trzeciej dysku przez pęknięcie pierścienia, może rozpocząć się straszny proces zapalny, który z kolei powoduje, że receptory bólowe wysyłają sygnały bólowe przez nerw sinuvertebralny, które ostatecznie docierają do mózgu. Zobacz więcej: Mechanizmy resorpcji przepukliny dysku - naturalne procesy gojenia
Znaczenie kliniczne patogenezy
Zrozumienie patogenezy przepukliny dysku ma fundamentalne znaczenie dla podejścia terapeutycznego. Objawy spowodowane przepukliną jądra miażdżystego można ostatecznie przypisać znaczącej odpowiedzi zapalnej, jaką generuje ona wewnątrz kanału kręgowego13. Oprócz tej kaskady zapalnej, przepuklina dysku prowadzi również do określonego mechanicznego ucisku nerwowego, który odpowiada za dysfunkcję uciskanego korzenia nerwowego.
Stan zapalny nerwu przyczynia się do bólu korzeniowego w takim samym stopniu jak ucisk mechaniczny, co wyjaśnia brak korelacji między rzeczywistym rozmiarem przepukliny krążka międzykręgowego, stopniem ucisku nerwowego a związanymi z tym objawami klinicznymi13. Ta wiedza ma kluczowe znaczenie dla wyboru odpowiedniej strategii leczenia i prognozowania przebiegu schorzenia.


















