Patogeneza choroby lokomocyjnej – mechanizm powstawania objawów

Choroba lokomocyjna stanowi złożony zespół objawów, który powstaje w wyniku specyficznych mechanizmów neurobiologicznych. Patogeneza tego schorzenia, choć nie została w pełni wyjaśniona, opiera się głównie na teorii konfliktów sensorycznych, która stanowi najbardziej akceptowane wyjaśnienie mechanizmu powstawania objawów¹². Zrozumienie procesów prowadzących do rozwoju choroby lokomocyjnej jest kluczowe dla opracowania skutecznych metod zapobiegania i leczenia tego powszechnego schorzenia.

Teoria konfliktów sensorycznych jako podstawa patogenezy

Najbardziej powszechnie akceptowaną teorią wyjaśniającą patogenezę choroby lokomocyjnej jest teoria konfliktów sensorycznych, zwana również teorią niedopasowania neuronalnego¹². Teoria ta opisuje konflikt występujący między układem wzrokowym, przedsionkowym i somatosensorycznym w wyniku rzeczywistego lub wirtualnego ruchu. Konflikty sensoryczne powstają, gdy informacje pochodzące z różnych kanałów zmysłowych są sprzeczne lub nie zgadzają się z oczekiwaniami opartymi na wcześniejszych doświadczeniach³.

Mechanizm ten można zobrazować na przykładzie podróży statkiem. Gdy osoba znajduje się w kabinie statku bez okien, układ przedsionkowy ucha wewnętrznego wykrywa ruch związany z kołysaniem się jednostki, podczas gdy oczy przekazują informację o stabilnym otoczeniu kabiny⁴. Ta niezgodność między sygnałami sensorycznymi prowadzi do powstania konfliktu, który mózg interpretuje jako sytuację zagrożenia.

Neuroanatomiczne podstawy choroby lokomocyjnej

Sygnały z układu przedsionkowego docierają do jąder przedsionkowych pnia mózgu, które również otrzymują informacje z układu wzrokowego i proprioceptywnego¹. Projekcje eferentne docierają następnie do kory skroniowo-ciemieniowej poprzez wzgórze tylno-boczne, wywołując reakcje autonomiczne i aktywując ośrodek wymiotny¹. Gdy występuje rozbieżność między rzeczywistymi a oczekiwanymi wzorcami sygnałów przedsionkowych, wzrokowych i kinestetycznych, inicjuje to kaskadę objawów choroby lokomocyjnej¹.

Struktury ośrodkowego układu nerwowego pośredniczące w chorobie lokomocyjnej obejmują układ przedsionkowy i jądra pnia mózgu, podwzgórze, guzek i języczek móżdżku oraz szlaki wymiotne, w tym strefę wyzwalającą chemoreceptorów rdzenia przedłużonego, ośrodek wymiotny i eferenty wymiotne⁷. Złożoność tych struktur i ich wzajemnych połączeń wyjaśnia różnorodność objawów towarzyszących chorobie lokomocyjnej Zobacz więcej: Neurobiologiczne mechanizmy choroby lokomocyjnej - rola neurotransmiterów.

Rodzaje konfliktów sensorycznych

Choroba lokomocyjna może być podzielona na trzy główne kategorie w zależności od rodzaju konfliktu sensorycznego⁸:

• Choroba lokomocyjna spowodowana ruchem, który jest odczuwany, ale nie widziany (na przykład ziemska choroba lokomocyjna)
• Choroba lokomocyjna wywołana ruchem, który jest widziany, ale nie odczuwany (na przykład kosmiczna choroba lokomocyjna)
• Choroba lokomocyjna powstająca, gdy oba systemy wykrywają ruch, ale nie odpowiadają sobie wzajemnie

Współczesna teoria konfliktu sensorycznego, odnosząca się do „nieciągłości między sygnałami wzrokowymi, proprioceptywnymi i somatosensorycznymi lub sygnałami z kanałów półkolistych i narządów otolitycznych”, jest prawdopodobnie najdokładniej przebadaną teorią⁸.

Mechanizm niedopasowania neuronalnego

Wariantem teorii konfliktu sensorycznego jest koncepcja niedopasowania neuronalnego, która sugeruje, że niedopasowanie występuje między bieżącym doświadczeniem sensorycznym a pamięcią długotrwałą, a nie między komponentami układów przedsionkowego i wzrokowego⁹. Model ten został szczegółowo opisany przez Reason i Brand, wykorzystując koncepcje modelowania kontroli motorycznej⁶.

Istotne elementy modelu niedopasowania neuronalnego obejmują generowanie sygnału niedopasowania, gdy wykrywane są niezgodności między oczekiwanymi wzorcami a bieżącymi sygnałami wejściowymi¹⁰. Ten sygnał niedopasowania wywołuje mechanizmy neuronalne pośredniczące w objawach autonomicznych układu nerwowego Zobacz więcej: Układy sensoryczne w patogenezie choroby lokomocyjnej.

Czynniki wpływające na rozwój choroby lokomocyjnej

Podatność na chorobę lokomocyjną różni się znacznie między osobami i może być związana z czynnikami genetycznymi¹²¹³. Badania wykazały, że pewne warianty genetyczne mogą być związane ze zwiększoną podatnością na to schorzenie, choć mechanizmy te wymagają dalszych badań¹⁴.

Częstotliwość ruchu również odgrywa kluczową rolę w rozwoju objawów. Ruchy o niskiej częstotliwości (0,2-0,4 Hz) są szczególnie prowokacyjne dla rozwoju choroby lokomocyjnej²¹⁵. Ruchy obrotowe, pionowe i o niskiej częstotliwości wywołują więcej objawów niż ruchy liniowe, poziome i o wysokiej częstotliwości¹⁶.

Adaptacja i habituacja

Ważnym aspektem patogenezy choroby lokomocyjnej jest zdolność organizmu do adaptacji. Jeśli osoba jest narażona na ruch przez dłuższy okres lub ma powtarzające się ekspozycje, mózg może z czasem przystosować się do stałego ruchu i objawy choroby lokomocyjnej mogą ustąpić⁴. Z tej perspektywy behawioralne środki zaradcze, takie jak uzyskiwanie widoku horyzontu i unikanie zadań wzrokowych, opierają się na redukcji niedopasowań wzrokowo-przedsionkowych, podczas gdy habituacja i desensytyzacja nabyta po wielokrotnych ekspozycjach aktualizuje „model wewnętrzny”, aby akceptował nowe wzorce relacji sensorycznych¹⁷.