Czym jest schizofrenia? 

Schizofrenia to choroba, która należąca do zaburzeń psychotycznych. Charakteryzuje się występowaniem szeregu objawów, które prowadzą do fałszywego postrzegania otoczenia, samego siebie czy sytuacji, w jakich się znajduje. Większość początków choroby pojawia się przed 30. rokiem życia. Osoby chore na schizofrenię muszą być poddane leczeniu przez całe życie. Jednak przy odpowiedniej kombinacji psychoterapii, psychoedukacji i leków mogą całkowicie normalnie funkcjonować w społeczeństwie. Istnieje kilka rodzajów schizofrenii w zależności od występujących objawów [1]. 

Jak wygląda standardowa farmakoterapia schizofrenii? 

W standardowej terapii schizofrenii stosujemy leki przeciwpsychotyczne. Mają one za zadanie stabilizację eliminację, zarówno objawów dodatnich (halucynacji, zaburzeń mowy) oraz objawów ujemnych (zmniejszenie odczuwania emocji). Za winowajcę pojawienia się tych zaburzeń uważa się układ dopaminergiczny, w związku z czym działanie leków przeciwpsychotycznych głównie opiera się na tym mechanizmie [1]. 

Typowe leki przeciwpsychotyczne

Przede wszystkim hamują układ dopaminergiczny, dzięki czemu hamują występowanie objawów pozytywnych. Niestety charakteryzują się występowaniem licznych działań niepożądanych, takich jak objawy pozapiramidowe, czyli sztywność mięśni, zaburzenia chodu, drżenie, ale także zmiany nastroju. Leki typowe są skuteczne u mniejszości pacjentów. Należą do nich: chlorpromazyna, promazyna, haloperidol, flupentiksol, chlorprotiksen [1].

Atypowe leki przeciwpsychotyczne

W mniejszym stopniu działają na układ dopaminergiczny, a w większym na serotoninergiczny. Dzięki temu objawy pozapiramidowe nie występują. Do atypowych leków należą: klozapina, olanzapina, kwetiapina, sulpiryd, arypiprazol, rysperydon [1]. 

Jakie są najnowsze leki na schizofrenię paranoidalną?

Nowe leki na schizofrenię są ciągle w trakcie badań klinicznych. Nowoczesne leczenie schizofrenii opiera się o chęć zwiększenia skuteczności farmakoterapii oraz minimalizacji występowania działań niepożądanych. Istnieje sporo nowych badań klinicznych, głównie opierają się one na następujących kierunkach działania:

Układ glutaminergiczny

Kwas glutaminowy jest jednym z neuroprzekaźników w mózgu, który odpowiada za regulację nastroju, a zaburzenie jego poziomu może doprowadzić do nasilenia objawów schizofrenii. Obecnie prowadzone są badania nad lekami, które wpływają na stabilizację układu glutaminergicznego, które będzie można używać jako dodatek do terapii podstawowej. W związku z tym, że cały układ jest skomplikowany, leki, które są obecnie badane, mają różne punkty uchwytu w powyższym układzie [2].

Układ cholinergiczny

Już od dawna wiadomo, że zaburzenia w układzie cholinergicznym mogą powodować objawy schizofrenii. Obecnie badamy leki, które działają na układ cholinergiczny, a były stosowane w chorobie Alzheimera, w kierunku poprawy funkcji poznawczych. Badane są donepezil, rywastygmina, ale także nowe środki takie jak KarXT, czyli xanomelina i chlorek trospium [2].

Układ endokannabinoidowy

O układzie endokannabinoidowym wiadomo, że odpowiada za ból oraz reakcje zapalne i immunologiczne w organizmie. Odkryto, że potencjalnie pobudzenie układu może działać przeciwpsychotycznie oraz ochronnie na układ poznawczy w organizmie. Dokładny mechanizm nie jest jeszcze znany, aczkolwiek stanowi podstawę do przeprowadzanych badań, a w przyszłości może dać leki o dobrej tolerancji dla pacjenta [2].

Inhibicja fosfodiesterazy (PDE)

Fosfodiesterazy to enzymy regulujące poziom cyklicznego AMP. Typ 4 tych enzymów odpowiada za pracę między innymi w układzie nerwowym, co już zostało wykorzystane w terapii depresji. Obecnie prowadzone są badania w kierunku wykorzystania leków w leczeniu schizofrenii. Badaniu podlega między innymi rofumilast, który jest stosowany w terapii przewlekłej obturacyjnej choroby płuc [2].

Agoniści TAAR1

Pobudzenie receptora TAAR1 powoduje regulacje wydzielania dopaminy, noradrenaliny i serotoniny. Trwają badania nad lekami aktywującymi ten mechanizm. Dzięki temu można stabilizować poziomy dopaminy bez konieczności działania na jej receptory, za czym idzie bez ryzyka wystąpienia działań niepożądanych [2].