Jak powstaje palec trzaskający - patogeneza i mechanizm rozwoju

Palec trzaskający to schorzenie charakteryzujące się swoistym mechanizmem powstawania, który wynika z nieprawidłowej relacji między ścięgnami zginaczowymi a systemem bloczków w dłoni1. Podstawowym problemem patogenetycznym jest niezgodność rozmiarów między ścięgnem zginaczowym a otaczającym go systemem bloczków, szczególnie pierwszym bloczkiem pierścieniowatym (A1), który znajduje się na poziomie stawu śródręczno-paliczkowego2.

Główny mechanizm patogenetyczny

Centralnym elementem patogenezy palca trzaskającego jest bloczek A1, który ulega charakterystycznym zmianom chorobowym3. Ze względu na swoje położenie, bloczek A1 podlega najwyższym siłom i gradientom ciśnienia podczas normalnego chwytu oraz chwytu siłowego4. Ten mechaniczny stres prowadzi do progresywnego pogrubienia i zwężenia bloczka, co ogranicza swobodne przesuwanie się ścięgna przez jego kanał5.

Proces chorobowy charakteryzuje się również powstawaniem zmian w samym ściegnnie zginaczowym. W odpowiedzi na zwiększone tarcie i mechaniczne uszkodzenia, na powierzchni ścięgna może formować się guzek (zwany węzłem Notta), który dodatkowo utrudnia przesuwanie się ścięgna przez zwężony bloczek6. Gdy palec jest zginany, guzek przesuwa się w kierunku bliższym względem bloczka, jednak podczas próby wyprostowania palca guzek nie może powrócić przez zwężony bloczek, co powoduje zablokowanie palca w pozycji zgiętej7.

Ważne: Mechanizm powstawania palca trzaskającego nie jest jednoznacznie określony – może rozpoczynać się od zmian w bloczku A1, od powstawania guzka na ściegnnie, lub od obu procesów jednocześnie. Niezależnie od pierwotnej przyczyny, ostatecznym rezultatem jest mechaniczne utrudnienie przesuwania się ścięgna przez system bloczków.

Zmiany histopatologiczne w tkankach

Badania histopatologiczne ujawniają charakterystyczne zmiany zachodzące w strukturach dotkniętych procesem chorobowym Zobacz więcej: Zmiany histopatologiczne w palcu trzaskającym - analiza na poziomie tkankowym. Główną zmianą histologiczną jest metaplazja włóknisto-chrzęstna warstwy więzadłowej pochewki ścięgnistej na poziomie bloczka A1, z wtórnym zmniejszeniem przekroju poprzecznego kanału kostno-włóknistego8. Ten proces metaplastyczny powstaje w wyniku powtarzającego się tarcia i kompresji między ścięgnem zginaczowym a odpowiadającą mu wewnętrzną warstwą bloczka A19.

Bloczek A1 składa się z trzech warstw, z których zewnętrzna warstwa jest dobrze ukrwiona i wypukła, natomiast dwie wewnętrzne warstwy są beznaczyniste i pełnią funkcję wklęsłej powierzchni ślizgowej dla ścięgna10. W procesie chorobowym następuje stopniowa transformacja patologiczna, rozpoczynająca się od macierzy śluzowatej między kolagenem i ewoluująca do nieregularnego rozmieszczenia macierzy chondromyksoidalnej z hiperpłazją naczyniową10. Normalne wydłużone jądra fibroblastów zostają zastąpione okrągłymi jądrami chondrocytów, a akumulacja kwasu hialuronowego, siarczanu chondroityny i proteoglikanów koreluje z nasileniem zespołu objawów10.

Rola procesu zapalnego i degeneracyjnego

Choć palec trzaskający jest tradycyjnie nazywany „stenosing tenosynovitis” (zwężające zapalenie pochewki ścięgnistej), współczesne badania wskazują, że proces zapalny nie jest głównym mechanizmem patogenetycznym Zobacz więcej: Mechanizmy degeneracyjne versus zapalne w palcu trzaskającym. Zamiast klasycznego zapalenia, dominuje proces degeneracyjny określany jako degeneracja śluzowata11. Degeneracja śluzowata oznacza, że tkanka włóknista, taka jak ścięgno, ma mniej zorganizowany kolagen, bardziej obfitą macierz pozakomórkową oraz zmiany w komórkach (fibrocytach), które zaczynają działać i wyglądać bardziej jak komórki chrząstki (metaplazja chondroidalna)11.

Histologia tkanek pobranych od pacjentów z palcem trzaskającym pokazuje niezapalną fibrozę, a jedynie sporadycznie obecne są przewlekłe komórki zapalne12. Gdy pochewka ścięgnista staje się obrzękowa, następuje jej zwłóknienie i może przechodzić metaplazję chrzęstną, podczas gdy ścięgno staje się cieńsze pod obszarem zwężenia i pogrubiałe proksymalnie do miejsca zwężenia12.

Istotne: Współczesne rozumienie patogenezy palca trzaskającego wskazuje na proces degeneracyjny z metaplazją tkanek, a nie na klasyczny proces zapalny. Dlatego niektórzy badacze proponują zmianę nazewnictwa na „flexor tenovaginosis” zamiast „tenosynovitis”.

Mechanizm blokowania i „trzaskania”

Charakterystyczne objawy palca trzaskającego wynikają z mechanicznego utrudnienia ruchu ścięgna przez zwężony system bloczków. Gdy ścięgno z guzkiem próbuje przejść przez pogrubiony bloczek A1, napotkany opór powoduje nagłe „przeskoczenie” ścięgna, co wywołuje charakterystyczny dźwięk trzaskania i często znaczny ból13. W bardziej zaawansowanych przypadkach, gdy próbuje się wyprostować palec przy użyciu zwiększonej siły mięśni prostowników lub zewnętrznej siły, palec klasycznie „zatrzaskuje się” z znacznym bólem w dalszej części dłoni i w bliższej części dotkniętego palca13.

Badania z wykorzystaniem sonoelastografii, nowoczesnej techniki ilościowej oceny sztywności tkanek miękkich, wykazały, że przyczyną trzaskania w palcu trzaskającym jest zwiększona sztywność i pogrubienie bloczka A113. To potwierdza mechaniczną naturę schorzenia i wyjaśnia, dlaczego upośledzenie funkcji w zginaniu i wyprostowaniu palca jest przede wszystkim wynikiem mechanicznego uwięzienia prowadzącego do zablokowania ścięgna8.

Znaczenie lokalizacji anatomicznej

Bloczek A1 na wysokości głowy kości śródręcznej jest zdecydowanie najczęściej dotkniętą strukturą w palcu trzaskającym, chociaż odnotowano przypadki blokowania na poziomie drugiego i trzeciego bloczka pierścieniowatego (A2 i A3), a także błony dłoniowej4. Szczególne znaczenie bloczka A1 wynika z jego anatomicznego położenia – jest on narażony na największe siły i gradienty ciśnienia podczas normalnego i silnego chwytu3. Powtarzające się mikrouszkodzenia w wyniku częstych ruchów zginania i wyprostowania palców prowadzą do pogrubienia pochewki ścięgna zginaczowego i ścięgna, a czasami także bloczka A1, co skutkuje zwężającym zapaleniem pochewki ścięgnistej dotkniętego ścięgna zginaczowego14.

Pytania i odpowiedzi

Co jest główną przyczyną powstawania palca trzaskającego?

Główną przyczyną jest niezgodność rozmiarów między ścięgnem zginaczowym a bloczkiem A1, która prowadzi do pogrubienia bloczka i powstawania guzków na ściegnnie, utrudniających swobodny ruch.

Czy palec trzaskający to choroba zapalna?

Nie, współczesne badania pokazują, że palec trzaskający to głównie proces degeneracyjny z metaplazją tkanek, a nie klasyczne zapalenie, mimo tradycyjnej nazwy "zapalenie pochewki ścięgnistej".

Dlaczego bloczek A1 jest najczęściej dotknięty w palcu trzaskającym?

Bloczek A1 jest narażony na największe siły i ciśnienie podczas chwytu ze względu na swoje położenie anatomiczne na poziomie stawu śródręczno-paliczkowego.

Co to jest węzeł Notta w palcu trzaskającym?

To guzek tworzący się na ściegnnie w odpowiedzi na zwiększone tarcie z bloczkiem A1. Guzek ten dodatkowo utrudnia przesuwanie się ścięgna i przyczynia się do blokowania palca.

Jakie zmiany histologiczne występują w palcu trzaskającym?

Główną zmianą jest metaplazja włóknisto-chrzęstna bloczka A1, zastąpienie fibroblastów chondrocytami oraz akumulacja kwasu hialuronowego i proteoglikanów.

REKLAMA