Patogeneza bólu biodra u dorosłych obejmuje złożone mechanizmy prowadzące do uszkodzenia różnych struktur stawu biodrowego i okolicznych tkanek. Ból może wynikać z procesów zachodzących wewnątrz stawu (intra-artykularne) lub w strukturach pozastawowych (extra-artykularne). Lokalizacja bólu często wskazuje na jego źródło – ból przedni zwykle pochodzi ze stawu biodrowego lub struktur wewnątrzstawowych, ból boczny najczęściej związany jest z problemami tkanek miękkich, podczas gdy ból tylny może wynikać z patologii kręgosłupa lub nerwów1.
Mechanizmy zwyrodnieniowe w chorobie zwyrodnieniowej stawów
Choroba zwyrodnieniowa stawów (osteoartroza) stanowi najczęstszą przyczynę bólu biodra u dorosłych, szczególnie po 45. roku życia, dotykając 6,7% do 9,7% populacji w tej grupie wiekowej2. Patogeneza tego schorzenia opiera się na zaburzeniu równowagi między procesami naprawy a uszkodzeniem chrząstki stawowej. Proces rozpoczyna się od zmian w macierzy chrząstki, gdzie dochodzi do zmniejszonej syntezy składników macierzy przy jednoczesnym zwiększeniu jej degradacji3.
Kluczową rolę w patogenezie odgrywają proteazy, które degradują istniejący aggrekan i kolagen w chrząstce. Aktywność tych enzymów jest modulowana przez cytokiny i czynniki wzrostu4. Procesy destrukcyjne prowadzą do obrzęku chrząstki, zmniejszenia jej właściwości amortyzujących, mięknięcia, pękania, włóknienia, owrzodzenia i ostatecznie erozji z odsłonięciem kości podchrzęstnej3. W odpowiedzi na uszkodzenie dochodzi do odkładania kolagenu typu 3, jednak proces naprawczy jest niewystarczający3.
W zaawansowanych stadiach choroby siły mechaniczne są przekazywane bezpośrednio na kość podchrzęstną, co prowadzi do zwiększonego obrotu kostnego ze sklerozą oraz tworzenia torbieli i osteofitów. Ten proces wiąże się z nagłym i znacznym bólem, zmniejszonym używaniem kończyny, utratą masy i siły mięśniowej wokół stawu, co prowadzi do nieprawidłowych sił biomechanicznych działających przez staw3.
Patogeneza zespołu uderzenia biodrowokostnego
Zespół uderzenia biodrowokostnego (femoroacetabular impingement – FAI) stanowi istotny mechanizm patogenetyczny bólu biodra u młodych dorosłych. Schorzenie to charakteryzuje się nieprawidłowym kontaktem między szyjką kości udowej a przednim brzegiem panewki podczas normalnego zakresu ruchu funkcjonalnego biodra, szczególnie podczas zgięcia, przywodzenia i rotacji wewnętrznej5.
Mechanizm patogenetyczny FAI obejmuje dwa główne typy deformacji kostnych. Deformacja typu „cam” powstaje w wyniku kostnego przerostu głowy i szyjki kości udowej, podczas gdy deformacja typu „pincer” charakteryzuje się nadmiernym przykryciem głowy kości udowej przez panewkę2. Uderzające powierzchnie mogą podrażniać i uszkadzać tkanki miękkie stawu biodrowego, przy czym największe ryzyko dotyczy obrąbka panewki i przylegającej chrząstki panewkowej5.
Nie jest jeszcze w pełni zrozumiałe, dlaczego niektóre osoby rozwijają objawy (zespół FAI), a inne nie. Prawdopodobnie mechanizm obejmuje kombinację czynników: nieprawidłowość kształtu biodra wraz z poziomem i rodzajem aktywności, która prowokuje uderzenie. Może również istnieć genetyczna predyspozycja do nieprawidłowości kształtu i/lub uszkodzenia tkanek miękkich5 Zobacz więcej: Mechanizmy molekularne i biochemiczne w patogenezie bólu biodra.
Mechanizmy zaburzeń ukrwienia – martwica aseptyczna kości
Martwica aseptyczna kości (avascular necrosis, osteonecrosis) rozwija się w wyniku zaburzenia dopływu krwi do głowy kości udowej. Patogeneza tego schorzenia opiera się na ostatecznej wspólnej ścieżce patogenetycznej, jaką jest wewnątrznaczyniowa koagulacja w przypadkach idiopatycznych6. W przypadkach związanych z urazem mechanizm polega na uszkodzeniu ukrwienia głowy kości udowej, szczególnie tętnicy udowej przyśrodkowej okrężnej6.
Bez odpowiedniego odżywienia kość w głowie kości udowej obumiera i stopniowo zapada się. W konsekwencji chrząstka stawowa pokrywająca kości biodra również się zapada, prowadząc do upośledzającego zapalenia stawów7. Martwica kostna rozwija się etapowo, a ból biodra jest zazwyczaj pierwszym objawem, który może prowadzić do tępego bólu lub pulsującego bólu w pachwinie lub pośladku8.
Procesy zapalne w patogenezie bólu biodra
Mechanizmy zapalne odgrywają kluczową rolę w patogenezie różnych schorzeń powodujących ból biodra. W przypadku zapalenia kaletki krętarzowej większego proces zapalny obejmuje kaletki – małe woreczki wypełnione płynem, które działają jako poduszki między stawami, mięśniami i ścięgnami. Gdy kaletki stają się podrażnione i obrzęknięte, mogą powodować ból9.
W przewlekłym bólu biodra występują mechanizmy bólu noceptywnego i/lub neuropatycznego. Ból noceptywny pochodzi z kości, błony maziowej i innych tkanek. W bólu noceptywnym początkowo występuje tylko uwrażliwienie obwodowe, a ból można kontrolować lekami systemowymi lub miejscowymi, ponieważ zmniejszają one uwalnianie obwodowych mediatorów zapalnych10.
W przewlekłych stanach, takich jak choroba zwyrodnieniowa stawów lub reumatoidalne zapalenie stawów, uwrażliwienie nerwowe nie ogranicza się tylko do obwodu. Z powodu uporczywego zapalenia tkanek wokół nerwu uwalniane są mediatory bólu, które zwiększają pobudliwość szlaków bólowych i prowadzą do neuroplastycznego bólu10 Zobacz więcej: Mechanizmy pourazowe i przeciążeniowe w patogenezie bólu biodra.
Mechanizmy biomechaniczne i przeciążeniowe
Mechanizmy biomechaniczne odgrywają fundamentalną rolę w patogenezie bólu biodra, szczególnie w kontekście przeciążeń i nieprawidłowości strukturalnych. Powtarzalne aktywności mogą obciążać mięśnie, ścięgna i więzadła wspierające biodra. Gdy stają się one zapalone z powodu nadmiernego używania, mogą powodować ból i uniemożliwiać normalne funkcjonowanie biodra11.
Badania wykazały, że najwcześniejsze uszkodzenia chrząstki i tworzenie osteofitów występuje w obszarach o niskim naprężeniu, co sugeruje, że obciążenie może odgrywać rolę w zachowaniu chrząstki4. Ten paradoks wskazuje na złożoność mechanizmów biomechanicznych, gdzie zarówno nadmierne obciążenie, jak i jego brak mogą prowadzić do patologii.
Czynniki mechaniczne obejmują zużycie wynikające z powtarzających się urazów, na przykład u sportowców uprawiających sporty o dużym obciążeniu lub u osób z nieprawidłowym ustawieniem stawów. Nieprawidłowości biomechaniczne mogą również wynikać z wcześniejszych urazów, wad wrodzonych lub nabytych deformacji, które zmieniają rozkład sił działających na staw biodrowy4.
Rola zmian kostnych w patogenezie
Współczesne badania sugerują, że zmiany kostne mogą być pierwotnym mechanizmem w patogenezie pierwotnej choroby zwyrodnieniowej stawów biodra. Badania z użyciem rezonansu magnetycznego wykazały, że nieprawidłowości kostne w bliższej części kości udowej mogą być zaangażowane w patogenezę pierwotnej osteoartrozy biodra12.
Zmiany kostne potwierdzone przez rezonans magnetyczny u pacjentów z bólem stawu były związane z późniejszą progresją do bardziej zaawansowanych stadiów choroby zwyrodnieniowej. Ustalenia te sugerują, że jedną z przyczyn osteoartrozy biodra mogą być patologiczne zmiany kostne, które można wykryć za pomocą rezonansu magnetycznego12.
W badaniach obserwacyjnych wykazano, że u pacjentów z bólem stawu biodrowego, bez względu na stopień zaawansowania choroby zwyrodnieniowej w ocenie radiologicznej, występowały zmiany sygnału MRI w bliższej części głowy kości udowej. Te zmiany kostne mogą poprzedzać rozwój pełnoobjawowej choroby zwyrodnieniowej13.
Integracja mechanizmów patogenetycznych
Patogeneza bólu biodra u dorosłych rzadko opiera się na pojedynczym mechanizmie. Często dochodzi do współistnienia i wzajemnego oddziaływania różnych procesów patologicznych. Na przykład, zespół uderzenia biodrowokostnego może prowadzić do uszkodzenia obrąbka panewki, co z kolei zwiększa ryzyko rozwoju przedwczesnej choroby zwyrodnieniowej stawów. Podobnie, zaburzenia biomechaniczne wynikające z bólu mogą prowadzić do wtórnych problemów w innych strukturach.
Zrozumienie tych złożonych mechanizmów patogenetycznych jest kluczowe dla opracowania skutecznych strategii terapeutycznych. Współczesne podejście do leczenia bólu biodra coraz częściej uwzględnia wielokierunkową terapię, która adresuje różne aspekty patogenezy, od mechanizmów zapalnych po nieprawidłowości strukturalne i biomechaniczne.


















