Patogeneza bólu zęba – mechanizmy powstawania i rozwoju dolegliwości

Ból zęba powstaje w wyniku skomplikowanych procesów patofizjologicznych, które obejmują różne mechanizmy uszkodzenia tkanek zęba oraz aktywację specjalistycznych dróg przewodzenia bólu. Zrozumienie patogenezy tego schorzenia jest kluczowe dla skutecznego leczenia i zapobiegania powikłaniom¹².

Anatomiczne podstawy powstawania bólu zęba

Zęby mają unikalną strukturę, która predysponuje je do odczuwania bólu. Wewnątrz każdego zęba znajduje się przestrzeń zwana jamą miazgi, w której rozmieszczone są nerwy i naczynia krwionośne zęba. Miazga jest pokryta zębiną, a zębina z kolei jest pokryta szkliwem³. W prawidłowym, zdrowym zębie nie występuje ból, ponieważ zewnętrzna powłoka szkliwa chroni nerw przed jakimikolwiek zewnętrznymi bodźcami⁴. Szkliwo jest najtwardszą substancją w ludzkim organizmie, a jego zadaniem jest ochrona wewnętrznych struktur zęba przy jednoczesnym wytrzymaniu dużych sił żucia⁴.

Struktura zębiny zawiera mikroskopijne kanały zwane kanaliki zębinowymi, które prowadzą bezpośrednio do nerwu. Zdrowe szkliwo stanowi jednolitą, ciągłą powłokę wokół centralnych struktur zęba. Struktura bezpośrednio pod szkliwem, czyli zębina, jest bardziej miękka niż szkliwo i zawiera drobne kanały prowadzące bezpośrednio do nerwu⁴.

Podstawowe mechanizmy uszkodzenia prowadzące do bólu

Ból zęba może powstać na dwa główne sposoby. Pierwszy mechanizm obejmuje wszystko, co narusza szkliwo lub odsłania zębinę, umożliwiając określonym doznaniom dotarcie do nerwu wewnątrz zęba⁵. Drugi mechanizm bólu występuje wtedy, gdy jakiś czynnik drażniący lub uraz zęba powoduje stan zapalny nerwów i naczyń krwionośnych w zamkniętej komorze zęba⁵.

Najgroźniejszymi wrogami szkliwa zęba są próchnica i pęknięcia. Oba te czynniki przebijają ochronną zewnętrzną powłokę szkliwa i umożliwiają doznaniom dotarcie do wewnętrznego nerwu. Z czasem umożliwiają także bakteriom penetrację nerwu i spowodowanie infekcji w najgłębszej części zęba⁶. Proces próchnicowy charakteryzuje się tym, że bakterie obecne w jamie ustnej żywią się cukrami z pożywienia, wytwarzając kwasy. Z czasem te kwasy erodują szkliwo, prowadząc do powstania małych otworów lub ubytków próchnicowych⁷.

Teoria osmolalności i hydrodynamiczna teoria bólu

Aktualne hipotezy dotyczące mechanizmu bólu zęba obejmują teorię osmolalności, zgodnie z którą płyny zębinowe wywołują potencjał czynnościowy w włóknach A-delta i C w miazgi po stymulacji mechanicznej¹. Teoria hydrodynamiczna stanowi najbardziej prawdopodobne wyjaśnienie nadwrażliwości zęba na zimno spośród wszystkich zaproponowanych hipotez, choć nie jest pozbawiona kontrowersji⁸.

Zgodnie z teorią hydrodynamiczną, zewnętrzne bodźce powodują ruch płynu w kanalikach zębinowych, co ostatecznie pobudza włókna nerwowe w miazgi do zainicjowania bólu⁸. Gdy zębina, która zasadniczo jest pokryta szkliwem, zostaje odsłonięta z jakiegokolwiek powodu, nerwy mogą być stymulowane przez zimne płyny lub wiatr. Nazywa się to nadwrażliwością zębiny i może powodować odczucia podobne do bólu⁹.

Rola kanałów jonowych w patogenezie bólu zęba

Niedawne odkrycia naukowe pozwoliły zidentyfikować konkretne molekuły odpowiedzialne za powstawanie bólu zęba w odpowiedzi na zimne bodźce. Badacze wykazali, że białko TRPC5 (kanał receptora potencjału przejściowego) działa jako sensor temperatury i przekazuje sygnały zimna przez odontoblasty, pobudzając nerwy do działania i wywołując ból oraz nadwrażliwość na zimno¹⁰. W odpowiedzi na zimno białko TRPC5 otwiera kanały w błonie odontoblastów, umożliwiając innym molekułom, takim jak wapń, wejście i interakcję z komórką¹⁰.

Różne kanały z nadrodziny TRP wykazujące mechanowrażliwość obejmują TRPC1, TRPC6, TRPV1, TRPV2, TRPV4, TRPM3, TRPM4, TRPM7, TRPA1 i TRPP2. Badania nad komórkami nieneuronalnymi wykazały ekspresję TRPC1, TRPC6, TRPV4, TRPM3, TRPM7, TRPP1 i TRPP2 w odontoblastach gryzoni oraz TRPV1, TRPV2, TRPV4 i TRPM3 w komórkach miazgi¹¹. Sugeruje to, że kanały te mogą funkcjonować jako molekularne mechanotransduktory, które prawdopodobnie nadają mechanowrażliwość odontoblastom¹¹.

Mechanizmy stanu zapalnego i wzrost ciśnienia

Stan zapalny miazgi może być odwracalny lub nieodwracalny. Odwracalny stan zapalny miazgi występuje, gdy ból jest łagodny do umiarkowanego i trwa przez krótki czas po działaniu bodźca (na przykład zimna), natomiast nieodwracalny stan zapalny miazgi charakteryzuje się silnym, spontanicznym bólem, który utrzymuje się długo po ustąpieniu bodźca¹².

Stan zapalny powoduje obrzęk, ale wewnątrz zęba nie ma miejsca na pęcznienie tkanki. Oznacza to bardzo gwałtowny wzrost ciśnienia wewnątrz komory, co powoduje silny ból⁵. Pulsujący ból w przewlekłym stanie zapalnym miazgi wynika z ciśnienia krwi hydrostatycznej działającego na rozpuchniętą i zapalną tkankę miazgi zawartą w twardych strukturach zębiny¹¹.

Jeśli uraz utrzymuje się, stan zapalny miazgi stanie się nieodwracalny. Zwiększona naczyniowość miazgi skutkuje wzrostem ciśnienia wewnątrzmiazgowego, co wywołuje niedokrwienie i wrażliwość, z przedłużającym się bólem na ciepło¹. Po wystąpieniu martwicy miazgi zęba infekcja rozprzestrzenia się przez wierzchołek zęba do otaczającej kości i błony periodontowej, inicjując stan zapalny periodontium i ostatecznie ropień zęba powodujący spontaniczny, długotrwały ból oraz ból podczas gryzienia zęba¹.

Rola neuropeptydów w rozwoju bólu zęba

Obecne dowody potwierdzają centralną rolę neuropeptydów w mechanizmach molekularnych leżących u podstaw bólu zęba¹³. Główna rola substancji P w powstawaniu bólu zęba i stanu zapalnego jest coraz bardziej rozpoznawana. Dobrze udokumentowane obserwacje eksperymentalne i kliniczne wykazały wzrost stężenia substancji P u pacjentów dotkniętych próchnicą, stanem zapalnym miazgi lub ziarniniakami¹³.

Substancja P jest neuropeptydem wytwarzanym w podgrupie wrażliwych na kapsaicynę obwodowych ciał komórek neuronów czuciowych zlokalizowanych w zwojach korzeni grzbietowych i trójdzielnych, który odgrywa kluczową rolę w przewodzeniu szkodliwych bodźców w rdzeniu kręgowym¹³. Substancja P może być uważana za głównego mediatora neurogennego stanu zapalnego i związanej z nim hiperalgezji oraz stanowi obiecujący cel dla terapii mających na celu kontrolę bólu i minimalizowanie szkodliwych konsekwencji uszkodzenia tkanek¹⁴.

Drogi przewodzenia bólu zęba

Droga przewodzenia bólu jest głównie przekazywana przez zmielinizowane włókna nerwowe A (ostry lub kłujący ból) i niezmielinizowane włókna nerwowe C (powolny, tępy, rwący lub palący ból) nerwu trójdzielnego, który dostarcza czucie do zębów i dziąseł przez wiele oddziałów i gałęzi¹⁵. Ból jest nieprzyjemnym odczuciem spowodowanym przez intensywne lub szkodliwe zdarzenia. W przypadku bólu zęba nerwy są stymulowane przez czynniki egzogenne (na przykład toksyny bakteryjne, produkty przemiany materii, substancje chemiczne lub uraz) lub czynniki endogenne (takie jak mediatory stanu zapalnego)¹⁵.

Włókna czuciowe kanału korzeniowego lub tkanki miazgi to zakończenia nerwowe z piątego nerwu czaszkowego, czyli nerwu trójdzielnego. Tkanka miazgi ludzkiego zęba jest podzielona na miazgę koronową i miazgę korzeniową¹⁶. Włókna na przecięciu tych regionów lub w miejscu połączenia mają kanał komunikacyjny między miazgą koronową a warstwą zębiny, znaną również jako splot Raschkowa¹⁶.

Istnieją również liczne włókna międzykanalikowe, które unerwiają zarówno zębinę, jak i komory miazgi. Oba te włókna mogą czasami być mieszane w obrębie jednego zęba i różnią się średnicą, funkcją i niezależnymi prędkościami przewodzenia¹⁶. Włókna C z drugiej strony są odpowiedzialne za wywoływanie przeniesionego bólu zęba, który często ma charakter rozlany, ponieważ wskazują na nieodwracalne uszkodzenie tkanek miazgi i z powodu unerwienia w wielu zębach, powodując, że pacjent nie może dokładnie określić prawidłowego źródła bólu¹⁷.

Znaczenie patogenezy dla rozumienia bólu zęba

Zrozumienie bogatego zaopatrzenia naczyniowo-nerwowego i drogi bólu pochodzenia zębowego może zatem pomóc chirurgowi dentystycznemu skutecznie kontrolować i zarządzać objawami bólu¹⁷. Mechanizm bólu zęba do tej pory nie jest w pełni zrozumiany, ale wiedza o podstawowych procesach patofizjologicznych pozwala na lepsze podejście terapeutyczne². Ból zęba występuje w wyniku stanu zapalnego centralnej części zęba zwanej miazgą, która zawiera zakończenia nerwowe bardzo wrażliwe na ból².