Patogeneza zapalenia tkanki łącznej – mechanizm rozwoju infekcji

Zapalenie tkanki łącznej (cellulitis) to złożony proces chorobowy, który rozwija się w wyniku naruszenia naturalnych mechanizmów obronnych skóry i przedostania się bakterii do głębszych warstw tkanek. Patogeneza tego schorzenia obejmuje szereg powiązanych ze sobą etapów, począwszy od uszkodzenia bariery skórnej, przez kolonizację bakteryjną, aż po rozwój charakterystycznej odpowiedzi zapalnej organizmu¹².

Naruszenie bariery skórnej jako punkt wyjścia

Podstawowym czynnikiem inicjującym rozwój zapalenia tkanki łącznej jest naruszenie ciągłości bariery skórnej. W większości przypadków infekcja powstaje w następstwie uszkodzeń skóry, takich jak pęknięcia, skaleczenia, rany kłute, ukąszenia owadów lub rany pooperacyjne. Jednak w niektórych sytuacjach nie można zidentyfikować oczywistego miejsca wnikania bakterii – może to być spowodowane mikroskopijnymi zmianami w skórze lub szczególnymi właściwościami inwazyjnymi niektórych bakterii²³.

Bakterie obecne na powierzchni skóry i jej przydatkach wykorzystują każde naruszenie bariery ochronnej, aby przedostać się do skóry właściwej i tkanki podskórnej, gdzie następnie się namnażają². Szczególnie podatna na uszkodzenia jest skóra sucha, łuszcząca się, obrzęknięta lub już wcześniej zmieniona chorobowo³.

Główne drobnoustroje odpowiedzialne za infekcję

Zdecydowana większość przypadków zapalenia tkanki łącznej jest spowodowana przez paciorkowce z grupy A (Streptococcus pyogenes) oraz gronkowce złociste (Staphylococcus aureus). Paciorkowce odpowiadają za około dwie trzecie wszystkich przypadków, podczas gdy gronkowce za pozostałą trzecią część⁴⁵.

Paciorkowce z grupy A charakteryzują się szczególną zdolnością do szybkiego rozprzestrzeniania się w tkankach. Wytwarzają one różnorodne enzymy, takie jak streptokinaza, DNaza i hialuronidaza, które rozkładają składniki komórkowe, które w normalnych warunkach ograniczałyby i lokalizowały proces zapalny. Te czynniki wirulencji umożliwiają bakteriom szybkie rozprzestrzenianie się w tkankach⁶⁷.

Gronkowce złociste, szczególnie szczepy oporne na metycylinę (MRSA), stają się coraz częstszą przyczyną zapalenia tkanki łącznej. MRSA-USA300 jest obecnie dominującym szczepem MRSA w społeczności w Stanach Zjednoczonych⁶. W rzadkich przypadkach zapalenie tkanki łącznej może być również spowodowane przez inne drobnoustroje, szczególnie u osób z obniżoną odpornością².

Mechanizm odpowiedzi zapalnej

Po przedostaniu się bakterii przez barierę skórną do skóry właściwej i tkanki podskórnej, organizm uruchamia złożoną odpowiedź immunologiczną. Proces ten charakteryzuje się uwolnieniem cytokin i rekrutacją neutrofili do miejsca infekcji¹⁸.

Inwazja skóry właściwej i tkanki podskórnej przez bakterie wyzwala ostrą kaskadę zapalną z uwolnieniem cytokin, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych, obrzęku i naciekania neutrofili w głębszych warstwach skóry właściwej i tkanki podskórnej⁹. Ta odpowiedź obejmuje również produkcję peptydów przeciwdrobnoustrojowych i proliferację keratynocytów, co prawdopodobnie przyczynia się do powstania charakterystycznych objawów klinicznych zapalenia tkanki łącznej¹.

Lokalna kontrola funkcji immunologicznej poprzez rekrutację neutrofili sterowaną interleukina mi, ochronne działanie peptydów przeciwdrobnoustrojowych oraz integralność bariery skórnej mają znaczący wpływ na obronę organizmu przed infekcją¹⁰. Zobacz więcej: Odpowiedź immunologiczna w zapaleniu tkanki łącznej

Czynniki predysponujące do ciężkiej infekcji

Niektóre czynniki związane z gospodarzem predysponują do rozwoju ciężkiej infekcji. Osoby starsze oraz chorzy na cukrzycę są narażeni na większe ryzyko ciężkiego przebiegu choroby. Ponadto pacjenci z cukrzycą, niedoborami odporności, nowotworami, zastojami żylnymi, przewlekłą chorobą wątroby, chorobą tętnic obwodowych oraz przewlekłą chorobą nerek wydają się być bardziej narażeni na nawracające infekcje z powodu zaburzonej odpowiedzi immunologicznej organizmu¹⁰.

Zapalenie tkanki łącznej jest infekcją bakteryjną skóry i tkanek miękkich, which occurs when the physical skin barrier, the immune system and/or the circulatory system are impaired. Cukrzyca, otyłość i podeszły wiek są związane z defektami we wszystkich tych obszarach i w rezultacie stanowią główne czynniki predysponujące do zapalenia tkanki łącznej¹¹.

Rozprzestrzenianie się infekcji i powikłania

Po pokonaniu początkowych mechanizmów obronnych organizmu przez patogen, może dojść do dalszego rozprzestrzeniania się infekcji – zarówno w głąb tkanek, jak i do sąsiednich obszarów, a także do krwioobiegu (bakteriemia)⁸. Zapalenie tkanki łącznej może być związane z zapaleniem naczyń chłonnych (lymphangitis) i węzłów chłonnych (lymphadenitis), które wynikają z obecności bakterii w naczyniach chłonnych i lokalnych węzłach chłonnych⁴.

W przypadku braku leczenia zapalenie tkanki łącznej może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak bakteriemia, zapalenie wsierdzia, zapalenie kości i szpiku kostnego, zespół wstrząsu toksycznego lub sepsa. W rzadkich przypadkach infekcja może rozprzestrzenić się do głębokiej warstwy tkanki zwanej powięzią. Martwicze zapalenie powięzi stanowi przykład głębokiej infekcji warstwy tkanki i jest stanem wymagającym natychmiastowej interwencji medycznej³. Zobacz więcej: Powikłania i rozprzestrzenianie się zapalenia tkanki łącznej

Znaczenie kliniczne zrozumienia patogenezy

Zrozumienie mechanizmów patogenezy zapalenia tkanki łącznej ma kluczowe znaczenie dla skutecznego leczenia i zapobiegania powikłaniom. Wiedza o tym, jak bakterie przedostają się przez barierę skórną i uruchamiają proces zapalny, pozwala na opracowanie odpowiednich strategii terapeutycznych skierowanych przeciwko najczęstszym patogenom – paciorkowcom z grupy A i gronkowcom złocistym⁵.

Nawracające epizody zapalenia tkanki łącznej mogą uszkadzać układ drenażu chłonnego i powodować przewlekły obrzęk dotkniętej kończyny. Zmniejszenie czasu trwania i nasilenia zapalenia tkanki łącznej prawdopodobnie zmniejsza ryzyko przyszłych nawrotów³¹².