Krótko o otyłości

Powszechnie wiadomo, że rośnie liczba osób otyłych. Niestety nie dotyczy to tylko w krajach rozwiniętych.  Ponadto obniża się wiek osób, których otyłość dotyka. Na przykład w Polsce połowa dorosłych i co ósme dziecko ma problemy z utrzymaniem prawidłowej wagi. 

Otyłość jest stanem, w którym dochodzi do patologicznego zwiększenia w organizmie ilości tkanki tłuszczowej. Jej konsekwencją jest upośledzenie działania narządów i wzrost ryzyka wielu chorób (czytaj także: Otyłość vs nowe leki przeciwcukrzycowe. Czy analogi GLP-1 mają szansę na pokonanie cukrzycy i otyłości?). Do oceny otyłości się stosuje:

• wskaźnik BMI (ang. Body Mass Index) — jest to iloraz masy ciała (kg) i kwadratu wysokości (m). Otyłość rozpoznaje się od wartości 30 kg/m²;
• pomiar obwodu talii — wartości nieprawidłowe u mężczyzn wynoszą >94 cm, a u kobiet 80 cm lub więcej;
• wskaźnik WHR (waist/hip ratio) iloraz obwodu talii i bioder. Wskaźnik identyfikuje rodzaj otyłości: wiscelarna (otyłość brzuszna), czy gynoidalna (otyłość pośladkowo-udowa)   [1,2].

Co reguluje apetyt i wpływa na otyłość?

Kiedyś uważano, że człowiek sięga po pokarm, bo ma pusty żołądek i niski poziom glukozy we krwi. Z czasem odkryto dużo więcej czynników. A sam proces regulowania łaknienia okazał się bardziej skomplikowany. Między innymi z tego powodu leczenie otyłości jest utrudnione. Każdy przyzna, że kolorowe i pachnące potrawy zachęcają do jedzenia, nawet wtedy, gdy nie odczuwa się głodu. Wewnętrzny układ hormonów jest także zaangażowany w regulację łaknienia. Skutkiem rozregulowanie układu jest nadwaga, która szybko przeradza się w otyłość. Wszystko, co wpływa na spożywanie pokarmów, można zakwalifikować do dwóch grup. 

Tabela 1. Czynniki, które wpływają na kontrolę pobierania pokarmu.

Na potrzeby wpisu bliżej zajmę się czynnikami wewnętrznymi, które powstają, albo w OUN (ośrodkowym układzie nerwowym), albo w narządach wewnętrznych — obwodowo. Ich pochodzenie oraz wpływ na apetyt najłatwiej zilustrować za pomocą tabeli nr 2. Na potrzeby wpisu umieściłam jedynie te substancje, które głównie wpływają na chęć sięgnięcia po pokarm. W rzeczywistości jest ich dużo więcej, ale ich udział jest mniejszy [3,4].

Tabela 2. Podział substancji wewnętrznych ze względu na źródło pochodzenie i wpływ na łaknienie.

Hormonalne regulatory łaknienia

Grelina 

Grelina powstaje w żołądku i w podwzgórzu. Mniejsze ilości greliny produkują także inne narządy. Badania potwierdziły, że najsilniej pobudza apetyt. Tym samym odgrywa znaczącą rolę w powstawaniu otyłości. Stężenie greliny rośnie przed i spada po posiłku. Dodatkowo wpływa inne substancje w  OUN, które pobudzają łaknienie. I wzmaga wydzielanie soku żołądkowego, poprawia motorykę jelit. Wstrzyknięcie greliny gryzoniom spowodowało szybki wzrost łaknienia, przyrost wagi, z czasem otyłość. Z tego względu grelina prawdopodobnie odpowiada za tzw. efekcie jojo. Okazuje się, że osoby z nadmierną masą mają niskie stężenie greliny na czczo. Natomiast w przypadku udanej próby redukcji, nagle wzrasta greliny poziom w osoczu. W konsekwencji wzmaga się apetyt i w krótkim czasie następuje powrót do poprzedniej masy ciała, a nawet wyższej. 

Udział oreksyn w powstawaniu otyłości

To dwa ważne neuropeptydy, które podobnie jak grelina mają wpływ na rozwój otyłości. Oreksyna A (OxA) i Oreksyna B (OxB) powstają w OUN. Sygnałem do syntezy OxA jest głód i niski poziom glukozy w krwi. Badania laboratoryjne potwierdziły udział substancji we wzroście łaknienia. Podobnie jak u greliny, obserwuje się niższy poziom oreksyn w otyłości, niż u z normalną masą ciała. Do tego osoby otyłe dużo słabiej reagują na oreksyny w osoczu. Ciekawe jest, że substancje wpływają niezależną od woli aktywność ruchową. Dzięki temu osoby szczupłe są bardziej skore do ruchu. Natomiast u osób otyłych następuje obniżenie aktywności fizycznej. Poza tym wygasa także, potrzeba ruchu fizycznego. Brak aktywności  pogłębia problemy z masą ciała. 

Leptyna hamuje łaknienia

Z kolei leptyna hamuje łaknienie i bierze udział w długoterminowej kontroli spożywania pokarmów. Dlatego nazywana jest „hormonem sytości”. Produkuje ją zgromadzona tkanka tłuszczowa. Jej synteza jest uzależniona od ilości tłuszczu zapasowego. Im wyższa waga, tym więcej leptyny. U osób z normalną wagą uruchamia skomplikowane mechanizmy, które hamują apetyt. Między innymi blokuje syntezę oreksn. Dzięki temu chroni przed otyłością. Poza tym wykazuje inne działania, m.in.: 

• uwrażliwia tkanki na insulinę — hamuje insulinooporność (czytaj także: Insulinowrażliwość i insulinooporność);
• pobudza układ współczulny — przyspiesza przemiany składników pożywienia;
• obniża wydzielanie innych hormonów m.in. glikokortykosteroidów (czytaj także: Czy apetyt może zależeć od stosowanych przez nas leków?); 
• działa przeciwzapalnie — hamuje produkcję prozapalnych cytokin.

Niestety u osób z wysokim poziomem tkanki tłuszczowej, reakcja organizmu jest skrajnie inna. Po pierwsze zmniejsza się po posiłkowa synteza leptyny. Po drugie wzmaga się leptynooporność. Dlatego organizm przestaje na nią reagować, a leptyna nie spełnia swojej fizjologicznej roli, nie hamuje apetytu. Z tego powodu osoby z nadwagą sięgają częściej po posiłek i tym sposobem pogłębiają otyłość.

Insulina zwiększa tkankę tłuszczową

Hormon działa podobnie do leptyny. Jednak w przypadku dodatniego bilansu energetycznego bierze udział w tworzeniu zapasowej tkanki tłuszczowej. Dlatego sprzyja insulinooporności, prowadzi do nadwagi i w końcu do otyłości [2,3].

Kiedy powstanie lek na otyłość?

Wymienione procesy zależą od różnych czynników.  Na pewno są ze sobą ściśle powiązane, a reakcja zależy od stanu organizmu. Trudno  jednoznacznie określić, który hormon zawiódł u otyłej osoby. Na pewno w większości przypadków zaczyna się od dodatniego bilansu energetycznego, nadmiernego spożycia pokarmów. Następnie tworzy się nadmierna tkanka tłuszczowa, która zaburza pracę hormonów. W konsekwencji pogłębia się otyłość i rozwijają choroby układu sercowo-naczyniowego. Nadal trwają badania nad wynalezieniem substancji, która przywraca prawidłową pracę hormonów i skutecznie poradzi sobie z „epidemią” otyłości [3].