Patogeneza atelektazy – mechanizmy powstawania niedodmy płucnej

Atelektaza, zwana również niedodmą, to stan charakteryzujący się częściowym lub całkowitym zapadnięciem małych dróg oddechowych, prowadzącym do upośledzenia wymiany dwutlenku węgla i tlenu oraz powstawania wewnątrzpłucnego przecieku (perfuzja bez wentylacji)¹. Zrozumienie mechanizmów patofizjologicznych leżących u podstaw tego schorzenia jest fundamentalne dla skutecznego zapobiegania i leczenia tej częstej komplikacji oddechowej.

Podstawowe mechanizmy patofizjologiczne

Zarówno atelektaza obstrukcyjna, jak i nieobstrukcyjna powstają w wyniku jednego lub kombinacji trzech różnych mechanizmów patofizjologicznych: zwiększonego ciśnienia opłucnowego, niskiego ciśnienia pęcherzykowego oraz zaburzeń funkcji surfaktantu¹. Te mechanizmy działają poprzez zakłócenie równowagi sił, która w warunkach fizjologicznych utrzymuje pęcherzyki płucne w stanie rozprężenia.

Fizjologicznie atelektaza powstaje, gdy siły powodujące zapadnięcie, pochodzące od dodatniego ciśnienia opłucnowego i napięcia powierzchniowego, przewyższają siły rozprężające pochodzące od ciśnienia pęcherzykowego i uwięzienia miąższowego². W rezultacie dochodzi do ciągłego lub przerywającego zamykania dróg oddechowych i pęcherzyków płucnych.

Klasyfikacja atelektazy według mechanizmów

Atelektazę można podzielić patofizjologicznie na obstrukcyjną i nieobstrukcyjną³. Każdy z tych typów charakteryzuje się odmiennymi mechanizmami powstawania i różnymi konsekwencjami klinicznymi.

Atelektaza obstrukcyjna (resorpcyjna)

Atelektaza obstrukcyjna, zwana także resorpcyjną, powstaje w wyniku zablokowania drogi oddechowej na dowolnym poziomie od tchawicy do pęcherzyków płucnych⁴. Powietrze zatrzymane dystalnie od niedrożności jest resorbowane z niewentylowanych pęcherzyków płucnych przez krew krążącą w błonie pęcherzykowo-kapilarnej, co prowadzi do całkowitego zapadnięcia dotkniętych obszarów¹⁵.

Proces ten może nastąpić w ciągu kilku godzin po zablokowaniu oskrzela⁵. Szybkość, z jaką to się dzieje, zależy od kilku czynników, szczególnie od ilości wentylacji kolateralnej i składu wdychanego gazu³. Wentylacja kolateralna odbywa się przez trzy różne kanały: pory Kohna, kanały Lamberta oraz fenestracje Borena – wszystkie te kanały muszą być zniszczone, aby doszło do atelektazy obstrukcyjnej⁶.

Najczęstsze przyczyny atelektazy obstrukcyjnej to ciała obce, guzy oraz korki śluzowe⁴. U dzieci szczególnie często występuje niedrożność wewnętrzna dróg oddechowych, a astma oskrzelowa jest najczęstszym schorzeniem predysponującym do rozwoju atelektazy⁷ Zobacz więcej: Atelektaza obstrukcyjna - mechanizmy i przyczyny niedrożności dróg oddechowych.

Atelektaza nieobstrukcyjna

Atelektaza nieobstrukcyjna obejmuje kilka różnych mechanizmów, które nie wiążą się z bezpośrednią obstrukcją dróg oddechowych. Główną przyczyną nieobstrukcyjnej atelektazy jest utrata kontaktu między opłucną ścienną a trzewną⁵.

Do tej kategorii należą:

• Atelektaza kompresyjna – powstaje w wyniku zwiększonego zewnętrznego ciśnienia na płuco¹
• Atelektaza adhezjjna – spowodowana brakiem lub dysfunkcją surfaktantu¹
• Atelektaza pasywna – wynikająca z utraty ujemnego ciśnienia opłucnowego
• Atelektaza bliznowaciejąca – będąca następstwem włóknienia płuc

Każdy z tych mechanizmów wymaga szczegółowego omówienia ze względu na różne przyczyny i sposoby leczenia Zobacz więcej: Atelektaza nieobstrukcyjna - mechanizmy kompresyjne, adhezyjne i pasywne.

Czynniki ryzyka w okresie okołooperacyjnym

Podanie znieczulenia ogólnego, stosowanie środków zwiotczających mięśnie, otyłość, ciąża, nieodpowiednia kontrola bólu oraz zabiegi w klatce piersiowej lub układzie sercowo-płucnym zwiększają ryzyko rozwoju atelektazy w okresie okołooperacyjnym⁸. Częstość występowania atelektazy u pacjentów poddawanych znieczuleniu ogólnemu wynosi aż 90%⁸.

Nieodpowiednia kontrola bólu może przyczyniać się do rozwoju atelektazy poprzez wywołanie płytkiego oddychania lub usztywnienia klatki piersiowej⁸. Większość atelektaz, które pojawiają się podczas znieczulenia ogólnego, prowadzi do przejściowej dysfunkcji płuc, która ustępuje w ciągu 24 godzin po operacji⁸.

Konsekwencje patofizjologiczne

Atelektaza prowadzi do istotnych zaburzeń wymiany gazowej poprzez powstawanie przecieku wewnątrzpłucnego, gdzie krew przepływa przez obszary płuca, które nie są odpowiednio wentylowane⁹. To skutkuje przejściową hipoksemią, ponieważ krew nie pobiera tlenu z odpowiadających pęcherzyków płucnych.

Coraz bardziej uznaje się, że atelektaza może również wywoływać miejscowe biologiczne odpowiedzi tkanek, takie jak stan zapalny, miejscową dysfunkcję immunologiczną oraz uszkodzenie bariery pęcherzykowo-kapilarnej². Może to prowadzić do potencjalnej utraty płucnego oczyszczania płynów, zwiększonej przepuszczalności białek płucnych i podatności na infekcje – czynników, które mogą zapoczątkować lub nasilić uszkodzenie płuc.

Mechaniczna wentylacja płuca niejednorodnie napowietrzonego (np. w obecności atelektatycznego tkanki płucnej) wiąże się z procesami biomechanicznymi, które mogą przyspieszać dalsze uszkodzenie płuc: koncentracją sił mechanicznych, propagacją interfejsów gaz-ciecz oraz odległym rozdęciem².