Patogeneza afazji – mechanizmy powstawania zaburzeń mowy

Afazja to nabyte zaburzenie językowe, które powstaje w wyniku uszkodzenia określonych obszarów mózgu odpowiedzialnych za przetwarzanie języka¹². Zrozumienie mechanizmów patogenezy afazji jest kluczowe dla właściwej diagnozy i leczenia tego schorzenia.

Neuroanatomiczne podstawy afazji

Afazja jest spowodowana uszkodzeniami obszarów językowych mózgu, które zazwyczaj znajdują się w dominującej półkuli mózgowej – lewej u większości osób¹³. Kluczowe struktury obejmują obszar Wernickego i Broki oraz łuk naciągnięty (arcuate fasciculus), który łączy te regiony¹.

Współczesny dwustrumienowy model neuroanatomiczny afazji wyróżnia dwa główne szlaki przetwarzania językowego. Uszkodzenie szlaku grzbietowego, głównie w obrębie regionów czołowo-ciemieniowych, prowadzi do afazji niepłynnej z trudnościami w produkcji mowy¹. Z kolei zmiany dotyczące szlaku brzusznego w obszarach skroniowych skutkują afazją płynną z zaburzeniami rozumienia¹.

Neuroanatomiczny substrat rozumienia i produkcji języka jest złożony i obejmuje odbieranie dźwięków w górnym płacie skroniowym, analizę w płacie ciemieniowym oraz ekspresję w płacie czołowym, z modulującym wpływem jąder podstawy i móżdżku⁴. Te obszary współpracują ze sobą, tworząc skomplikowaną sieć językową.

Przyczyny uszkodzeń prowadzących do afazji

Najczęstszą przyczyną afazji jest ostry udar niedokrwienny mózgu, przy czym najczęściej dotyka on terytorium dominującej lewej tętnicy środkowej mózgu¹⁵. Udar jest główną przyczyną afazji, a według Narodowego Stowarzyszenia Afazji, około jedna trzecia osób, które przeżyły udar, rozwija afazję⁶.

Inne przyczyny uszkodzeń mózgu prowadzących do afazji obejmują urazy głowy, guzy mózgu, infekcje mózgu oraz choroby neurodegeneracyjne⁵⁶. Afazja może pojawić się nagle po operacji mózgu lub urazie głowy, lub może rozwijać się stopniowo w wyniku guza mózgu i związanych z nim terapii⁶.

W przypadkach postępujących przyczyn afazji, takich jak demencja (choroba Alzheimera, demencja czołowo-skroniowa), pacjenci mogą również rozwinąć afazję w miarę postępu choroby i wpływu na obszary językowe mózgu⁶. Pierwotna postępująca afazja jest spowodowana degeneracją części mózgu kontrolujących mowę i język⁷.

Mechanizmy powstawania różnych typów afazji

Lokalizacja uszkodzenia w mózgu determinuje typ afazji, jaki się rozwinie Zobacz więcej: Mechanizmy powstawania różnych typów afazji. Gdy całe terytorium dominującej tętnicy środkowej mózgu jest zajęte, zazwyczaj powstaje afazja globalna¹. Jest to najcięższa forma afazji, wynikająca z rozległego uszkodzenia kilku obszarów językowych mózgu, w tym obszarów Broki i Wernickego⁸.

Zamknięcie górnej gałęzi przedniej tętnicy środkowej mózgu prowadzi zazwyczaj do niepłynnej afazji Broki, charakteryzującej się głównie trudnościami w produkcji języka przy zachowanym rozumieniu¹. Z kolei zamknięcie dolnej gałęzi tylnej skutkuje płynną afazją Wernickego, związaną z znaczącymi deficytami rozumienia¹.

Afazja przewodzeniowa najczęściej wiąże się z zajęciem istoty szarej w regionie Spt, będącym częścią szlaku grzbietowego⁹. Klasyczne wyjaśnienie afazji przewodzeniowej wskazuje na rozłączenie między obszarami mózgu odpowiedzialnymi za rozumienie mowy (obszar Wernickego) i produkcję mowy (obszar Broki) z powodu uszkodzenia łuku naciągniętego¹⁰.

Specjalne formy patogenezy afazji

Afazja transkortykalna powstaje w wyniku zakłóceń w połączeniach między obszarami asocjacyjnymi mózgu a peri-sylwiańskim regionem językowym Zobacz więcej: Mechanizmy powstawania specjalnych form afazji. Aleksja z agrafią, charakteryzująca się niezdolnością do czytania i pisania, wynika z uszkodzenia dominującej zakrętu kątowego, tylnej dolnej części płata skroniowego i przyległego zakrętu nadbrzeżnego płata ciemieniowego⁹.

Aleksja bez agrafii jest spowodowana małym uszkodzeniem dotykającym dominujący płat potyliczny i przyległy spleniu ciała modzelowatego⁹. Te specyficzne lokalizacje uszkodzeń pokazują, jak precyzyjnie różne aspekty funkcji językowych są reprezentowane w mózgu.

Afazja może również wynikać z uszkodzeń struktur podkorowych, w tym wzgórza, torebek wewnętrznych i zewnętrznych oraz jądra ogoniastego jąder podstawy¹¹. Mechanizm podkorowej afazji może być związany z dezaktywacją kory dominującej półkuli mózgowej¹².

Procesy naprawcze i reorganizacji

Proces naprawy układu nerwowego obserwowany w pierwszych dniach do tygodni po wystąpieniu afazji obejmuje zanik obrzęku mózgu, wchłanianie tkanki martwiczej, angiogenezę, rozwój krążenia obocznego i ustępowanie krwiaków, prowadząc do naprawy uszkodzonej tkanki¹³. Mechanizm naprawy układu nerwowego może obejmować odzyskiwanie uszkodzonych obszarów funkcjonalnych, reorganizację neuronów w pozostałych obszarach lub kompensację przez przeciwległą półkulę¹³.

Ciało modzelowate, które jest najważniejszym szlakiem włóknistym łączącym obie półkule, odgrywa kluczową rolę w dostępie do informacji oraz koordynacji funkcjonalnej i reorganizacji między półkulami. Struktura włóknista między ciałem modzelowatym a korową obszarami językowymi może zostać zrekonstruowana podczas powrotu do zdrowia po afazji¹⁴.

Badania wykazały, że powrót do zdrowia może być częściowo przypisany aktywacji tkanki wokół uszkodzonego obszaru i rekrutacji nowych neuronów w tych obszarach w celu kompensacji utraconej funkcji¹⁵. Neuroplastyczność, czyli zdolność mózgu do tworzenia nowych szlaków neuronalnych, pozwala na znaczną elastyczność w przemapowywaniu funkcji z uszkodzonych części mózgu do obszarów nienaruszone¹⁶.