Patogeneza skręcenia stawu – mechanizmy rozwoju urazu

Patogeneza skręcenia stawu stanowi złożony proces biomechaniczny, w którym dochodzi do uszkodzenia więzadeł na skutek przekroczenia ich fizjologicznych możliwości adaptacyjnych¹. Więzadła, będące strukturami kolagenorowymi o ograniczonej elastyczności, posiadają jedynie około 4% strefę elastyczną, w której włókna mogą się rozciągać pod wpływem zwiększonego obciążenia stawu². Przekroczenie tej granicy elastyczności prowadzi do pęknięcia włókien kolagenowych i powstania skręcenia.

Mechanizmy biomechaniczne uszkodzenia więzadeł

Podstawowym mechanizmem patogenetycznym skręcenia stawu jest nagłe wymuszenie ruchu stawu poza jego funkcjonalny zakres ruchomości¹. Więzadła, jako struktury nieelastyczne zbudowane z kolagenu, łączą kości tworząc staw i zapewniają pasywną stabilizację oraz propriocepcję – czyli zdolność organizmu do odczuwania pozycji i ruchu kończyn¹. Gdy siła działająca na staw przekracza wytrzymałość mechaniczną więzadeł, dochodzi do ich rozerwania.

Najczęściej występujące skręcenia dotyczą stawu skokowego, gdzie mechanizm inwersyjny (skręcenie do wewnątrz) z plantarną fleksją stopy prowadzi do uszkodzenia więzadeł bocznych³⁴. W tym procesie pierwsze ulega uszkodzeniu więzadło taranowo-strzałkowe przednie (ATFL), które posiada najniższą wytrzymałość wśród więzadeł bocznych kostki⁵.

Stopniowanie uszkodzenia więzadeł

Patogeneza skręcenia stawu obejmuje różne stopnie uszkodzenia więzadeł, co przekłada się na klasyfikację kliniczną. Skręcenie I stopnia polega na rozciągnięciu więzadła z mikroskopijnym, ale nie makroskopijnym rozerwaniem włókien⁶. W skręceniu II stopnia dochodzi do częściowego rozerwania włókien więzadła, podczas gdy skręcenie III stopnia charakteryzuje się całkowitym przerwaniem ciągłości więzadła⁶.

Istotną cechą patogenetyczną skręceń jest fakt, że czas gojenia nie zawsze jest proporcjonalny do stopnia uszkodzenia⁷. Wynika to z różnych mechanizmów naprawczych tkanek oraz lokalizacji uszkodzenia – więzadła wewnątrzstawowe mają ograniczone ukrwienie w porównaniu z więzadłami pozatorebkowymi lub torebkowymi¹.

Rola propriocepcji w patogenezie skręceń

Kluczowym elementem patogenezy skręceń stawów jest zaburzenie propriocepcji – złożonego procesu koordynowanego przez impulsy doprowadzące i odprowadzające, działające jako pętle sprzężenia zwrotnego⁸. Propriocepcja obejmuje precyzyjną współpracę między układem nerwowym i mięśniowo-szkieletowym, umożliwiając świadomość pozycji stawu i jego ruchu⁸.

Uszkodzenie więzadeł w wyniku skręcenia prowadzi do zaburzenia tego mechanizmu neuromotorycznego, co może być przyczyną przewlekłej niestabilności stawu⁹. Receptory czuciowe w więzadłach, szczególnie narządy ścięgniste Golgiego, są bardzo wrażliwe na napięcie i ciśnienie¹⁰. Gdy te receptory zostają uszkodzone, staw traci zdolność do wykrywania i korygowania pozycji, gdy jest wymuszany poza normalny zakres ruchomości¹¹.

Mechanizmy zapalne i proces gojenia

Po uszkodzeniu więzadeł w wyniku skręcenia natychmiast uruchamiają się mechanizmy zapalne¹². Proces ten obejmuje wtórny obrzęk, krwawienie i zapalenie, które są naturalną odpowiedzią organizmu na uraz¹³. Zapalenie, choć konieczne do inicjacji procesu gojenia, może również przyczynić się do powstawania blizn i ograniczenia ruchomości stawu.

W przypadku skręceń kostki może dojść do przerostów maziówki i uwięźnięcia, a także do rozwoju zmian zwyrodnieniowych stawu⁹. Te wtórne zmiany anatomiczne mogą prowadzić do mechanicznej niestabilności stawu, która wraz z zaburzeniami proprioceptywnymi tworzy kompleksowy obraz przewlekłej niestabilności kostki.

Specyficzne mechanizmy patogenetyczne różnych typów skręceń

Patogeneza różnych typów skręceń różni się w zależności od mechanizmu urazu i lokalizacji. Wysokie skręcenie kostki (syndesmoza) powstaje w wyniku zewnętrznej rotacji stopy względem goleni, gdy stopa jest unieruchomiona¹⁴¹⁵. W tym mechanizmie kość skokowa zmusza kość strzałkową do oddalenia się od kości piszczelowej, co prowadzi do uszkodzenia więzadeł międzykostnych Zobacz więcej: Patogeneza wysokiego skręcenia kostki - mechanizm syndesmoza.

Mechanizm etiologiczny skręceń bocznych kostki obejmuje najczęściej kombinację plantarnej fleksji i inwersji, co powoduje uszkodzenie kompleksu więzadeł bocznych w określonej kolejności⁴. Pierwsze ulega uszkodzeniu więzadło taranowo-strzałkowe przednie, następnie więzadło piętowo-strzałkowe, a w najcięższych przypadkach również więzadło taranowo-strzałkowe tylne Zobacz więcej: Patogeneza bocznego skręcenia kostki - mechanizm inwersyjny.

Czynniki wpływające na proces gojenia

Proces gojenia więzadeł po skręceniu jest złożony i zależy od wielu czynników. Więzadła adaptują się do treningu poprzez zwiększanie powierzchni przekroju poprzecznego włókien². Jednak unieruchomienie więzadła prowadzi do szybkiego osłabienia jego właściwości mechanicznych². Normalna codzienna aktywność jest istotna dla utrzymania około 80-90% właściwości mechanicznych więzadła.

Komplikacje długoterminowe wynikające z nieprawidłowego gojenia obejmują przewlekłą niestabilność stawu, która może być spowodowana niestabilnością mechaniczną, funkcjonalną lub najczęściej kombinacją obu tych zjawisk¹⁶. Niestabilność mechaniczna wynika ze specyficznych niedoborów, takich jak patologiczny luz stawowy, zmiany arthrokinematyczne, podrażnienie maziówki lub zmiany zwyrodnieniowe¹⁶.

Konsekwencje patogenetyczne dla funkcji stawu

Długoterminowe konsekwencje patogenetyczne skręceń mogą być znaczące. Poważne skręcenia III stopnia różnych więzadeł mogą prowadzić do niestabilności stawu, która jest niepełnosprawna i zwiększa ryzyko rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów¹⁷. Urazy prowadzące do niestabilności stawu predysponują do powtarzających się naprężeń stawu, które mogą uszkodzić chrząstkę stawową i skutkować zapaleniem stawów¹⁷.

Mechanizm powtarzających się skręceń nie różni się od pierwotnych ostrych skręceń kostki, jednak niekorzystne zmiany występujące po pierwotnym urazie predysponują osoby do nawracających skręceń¹⁶. To zjawisko tworzy błędne koło, w którym każde kolejne skręcenie może być bardziej dotkliwe niż poprzednie i powodować jeszcze poważniejsze uszkodzenie¹⁸.