Menu

Substancje Syntetyczne i Biologiczne

Celastrol

Celastrol (zwany też tripteryn) to naturalny triterpen pozyskiwany z rośliny Tripterygium wilfordii. W badaniach laboratoryjnych wykazuje silne działanie przeciwzapalne – blokuje szlak NF-κB i hamuje produkcję cytokin zapalnych, takich jak TNF-α i IL-1β. Badania na myszach sugerują też potencjał w leczeniu otyłości: celastrol może działać jako sensybilizator leptyny, poprawiając wrażliwość mózgu na ten hormon sytości. Wszystkie dotychczasowe dane pochodzą jednak wyłącznie z eksperymentów na komórkach i zwierzętach – celastrol nie jest zarejestrowanym lekiem ani suplementem w Polsce i Unii Europejskiej.

Spis treści

Z tego materiału dowiesz się:

Czym jest celastrol i skąd pochodzi?
Jakie mechanizmy działania opisują badania laboratoryjne i na zwierzętach?
Co wiadomo o potencjalnym wpływie celastrolu na otyłość i stany zapalne?
Dlaczego celastrol nie jest dostępny jako lek ani suplement i co to oznacza dla pacjenta?

Czym jest celastrol i skąd pochodzi?

Celastrol – znany też pod nazwą tripteryna – to naturalny związek z grupy triterpenów chinonowych, izolowany przede wszystkim z rośliny Tripterygium wilfordii (trójskrzydłowiec Wilfordego), używanej od wieków w tradycyjnej medycynie chińskiej. Substancja ta od kilkunastu lat budzi duże zainteresowanie naukowców ze względu na wyjątkowo szerokie spektrum aktywności biologicznej obserwowanej w warunkach laboratoryjnych¹. Celastrol nie jest jednak ani lekiem dopuszczonym do obrotu, ani suplementem diety zarejestrowanym w Polsce lub Unii Europejskiej – to ważna informacja, którą należy mieć na uwadze podczas lektury.

Jak celastrol działa na poziomie komórkowym?

Badania laboratoryjne wskazują, że celastrol działa wielokierunkowo. Jednym z najlepiej opisanych mechanizmów jest hamowanie proteasomu 20S – kompleksu białkowego odpowiedzialnego za rozkładanie zbędnych lub uszkodzonych białek wewnątrz komórki. W warunkach bezkomórkowych celastrol hamuje aktywność chymotrypsynopodobną proteasomu z wartością IC₅₀ wynoszącą 2,5 µM; przy stężeniu 5–10 µM stopień zahamowania tej aktywności sięga 80–90%². Efektem jest gromadzenie się ubikwitynowanych białek i uruchamianie zaprogramowanej śmierci komórki (apoptozy).

Równolegle celastrol silnie blokuje szlak NF-κB – jeden z kluczowych regulatorów odpowiedzi zapalnej. W badaniach na komórkach hamuje aktywację kinazy IκB, zapobiega fosforylacji i degradacji białka IκBα oraz blokuje przemieszczanie się czynnika transkrypcyjnego p65 do jądra komórkowego². Dzięki temu dochodzi do obniżenia ekspresji wielu genów prozapalnych, m.in. kodujących cyklooksygenazę COX-2, metaloproteinazę MMP-9 i czynnik wzrostu naczyń VEGF.

Dane z badań laboratoryjnych – co oznaczają dla pacjenta: Wartości takie jak IC₅₀ = 2,5 µM czy hamowanie NF-κB przy 100–300 nM to wyniki uzyskane w probówkach lub na hodowlach komórkowych. Nie oznaczają one, że podanie celastrolu człowiekowi wywoła identyczny efekt – w organizmie substancja musi dotrzeć do tkanek docelowych, nie może być toksyczna dla zdrowych komórek i musi być dobrze wchłaniana. Żadna z tych kwestii nie została dotychczas wystarczająco zbadana u ludzi.

Co badania na zwierzętach mówią o stanie zapalnym i chorobach?

W eksperymentach na myszach i szczurach celastrol wykazywał działanie przeciwzapalne w modelu zapalenia stawów wywołanego adjuwantem – istotnie hamował obrzęk stawów i inne objawy choroby⁴. U myszy z wszczepionymi ludzkimi guzami nowotworowymi (model ksenograftowy PC-3) podanie celastrolu w dawce 3 mg/kg hamowało wzrost guza nawet o 70%, co wiązało się ze wzrostem poziomu białek proapoptotycznych Bax i p27 oraz rozszczepianiem PARP⁴. W innym modelu zwierzęcym celastrol w dawce 0,2 mg/kg poprawiał pamięć, uczenie się i sprawność psychomotoryczną⁴.

Badacze zaobserwowali też, że celastrol indukuje autofagię mitochondrialną (mitofagię) – proces „porządkowania” uszkodzonych mitochondriów – co w modelu choroby Parkinsona na komórkach chroniło neurony dopaminergiczne przed śmiercią¹. Wszystkie te efekty są jednak wyłącznie przedkliniczne i nie mogą być bezpośrednio przekładane na skuteczność u człowieka.

Celastrol a otyłość – co wykazały badania na myszach?

Jedno z najbardziej cytowanych badań nad celastrolen, opublikowane w prestiżowym czasopiśmie Cell przez zespół z Harvard Medical School, wykazało, że doustne podawanie celastrolu myszom z otyłością wywołaną dietą (model DIO) prowadziło do zmniejszenia masy ciała, ograniczenia poboru pokarmu, poprawy homeostazy glukozy i zmniejszenia stresu siateczki śródplazmatycznej³. Co istotne, efekty te nie występowały u myszy pozbawionych leptyny (model ob/ob) ani receptora leptyny (model db/db)⁵.

Sugeruje to, że celastrol działa jako sensybilizator leptyny – hormonu wytwarzanego przez tkankę tłuszczową, który sygnalizuje mózgowi uczucie sytości. W otyłości często dochodzi do leptynooporności, przez co sygnał sytości jest ignorowany. Mechanizm działania celastrolu wiąże się ze zwiększoną fosforylacją białka STAT3 w pozycji Tyr705, co nasila przekazywanie sygnału leptynowego⁶. Wyniki te są obiecujące, jednak dotyczą wyłącznie modeli zwierzęcych – nie wiadomo, czy identyczny mechanizm zadziała u ludzi z otyłością.

Celastrol a otyłość – granica między nadzieją a faktem: Badania na myszach to ważny etap w poszukiwaniu nowych leków, ale zdecydowana większość substancji obiecujących w modelach zwierzęcych nie przechodzi pomyślnie badań klinicznych u ludzi. Celastrol nie jest dostępny jako preparat odchudzający – żaden lek ani suplement oparty na celastrolu nie uzyskał rejestracji w Polsce ani w UE. Nie należy szukać go w nieoficjalnych źródłach ani stosować bez nadzoru medycznego.

Kiedy skontaktować się z lekarzem?

Celastrol nie jest zarejestrowanym lekiem ani suplementem diety dostępnym legalnie w Polsce i Unii Europejskiej. Nie istnieją zatwierdzone dawki, schematy stosowania ani dane kliniczne potwierdzające bezpieczeństwo u ludzi. Jeśli natknąłeś się na oferty sprzedaży celastrolu jako suplementu lub „naturalnego leku” – zachowaj szczególną ostrożność i skonsultuj się z lekarzem lub farmaceutą przed jakimkolwiek zakupem czy zastosowaniem.

Skontaktuj się ze specjalistą, jeśli:

Rozważasz stosowanie preparatów zawierających celastrol lub ekstrakty z Tripterygium wilfordii zakupione poza oficjalnym obrotem aptecznym.
Szukasz wsparcia w leczeniu otyłości, stanu zapalnego lub chorób reumatycznych – lekarz lub farmaceuta wskaże bezpieczne i przebadane opcje terapeutyczne.
Przyjmujesz leki immunosupresyjne, na cukrzycę lub obniżające ciśnienie – potencjalne interakcje z niezarejestrowanymi substancjami są trudne do przewidzenia.

Celastrol pozostaje substancją badawczą o fascynującym profilu farmakologicznym. Jeśli interesuje Cię temat otyłości, stanów zapalnych czy chorób neurodegeneracyjnych – zapytaj lekarza o aktualne, sprawdzone metody leczenia. Nauka nie stoi w miejscu, a nowe terapie oparte na triterpenach mogą w przyszłości trafić do oficjalnych rejestrów po przejściu pełnych badań klinicznych.

Pytania i odpowiedzi

Co to jest celastrol?

Celastrol (tripteryna) to naturalny triterpen chinonowy izolowany z rośliny Tripterygium wilfordii. W badaniach laboratoryjnych wykazuje działanie przeciwzapalne i hamuje aktywność proteasomu 20S – kompleksu białkowego rozkładającego zbędne białka komórkowe¹. Nie jest zarejestrowanym lekiem ani suplementem w Polsce.

Czy celastrol pomaga na otyłość?

Badania na myszach z otyłością wywołaną dietą wykazały, że celastrol zmniejszał masę ciała, ograniczał apetyt i poprawiał gospodarkę glukozą, działając jako sensybilizator leptyny³. Efekty te nie zostały potwierdzone w badaniach klinicznych u ludzi – celastrol nie jest dostępny jako preparat odchudzający.

Jak działa celastrol na stan zapalny?

W badaniach komórkowych celastrol blokuje szlak NF-κB – hamuje aktywację kinazy IκB i translokację czynnika p65 do jądra komórkowego, co obniża produkcję cytokin zapalnych TNF-α i IL-1β już przy stężeniu 300 nM². Są to jednak wyniki badań in vitro, niepotwierdzone klinicznie u ludzi.

Czy celastrol jest dostępny w aptece?

Nie – celastrol nie jest zarejestrowanym lekiem ani dopuszczonym suplementem diety w Polsce ani w Unii Europejskiej. Jeśli trafiasz na oferty jego sprzedaży, skonsultuj się z farmaceutą przed ewentualnym zakupem.

Czy celastrol jest bezpieczny?

Brak danych klinicznych dotyczących bezpieczeństwa celastrolu u ludzi. Roślina, z której pochodzi – Tripterygium wilfordii – jest znana z toksyczności przy nieprawidłowym stosowaniu. Nie należy stosować celastrolu bez nadzoru medycznego.

Czym różni się celastrol od Celastrus paniculatus?

To dwie różne substancje. Celastrol to triterpen izolowany z Tripterygium wilfordii, intensywnie badany w laboratoriach¹. Celastrus paniculatus to oddzielna roślina używana w medycynie ajurwedyjskiej, której nasiona stosowano tradycyjnie w celu wspomagania funkcji poznawczych⁷. Mimo podobnych nazw nie są ze sobą bezpośrednio związane.

Czy celastrol ma działanie przeciwnowotworowe?

W badaniach na myszach z wszczepionymi ludzkimi komórkami nowotworowymi celastrol w dawce 3 mg/kg hamował wzrost guza o ok. 70%⁴. To wyniki przedkliniczne – celastrol nie jest lekiem przeciwnowotworowym i nie ma badań klinicznych potwierdzających ten efekt u ludzi.

Co to jest proteasom i dlaczego celastrol go hamuje?

Proteasom 20S to kompleks enzymatyczny rozkładający zbędne lub uszkodzone białka w komórce. Jego hamowanie przez celastrol (IC₅₀ = 2,5 µM) prowadzi do gromadzenia się białek proapoptotycznych i uruchomienia śmierci komórki – mechanizm ten jest badany w kontekście terapii nowotworowych².

Czy celastrol wpływa na leptynę?

W modelu mysim celastrol zwiększał fosforylację białka STAT3 (Tyr705), co nasilało sygnalizację leptyny i przywracało wrażliwość na ten hormon u otyłych myszy⁶. Efekt ten nie był obserwowany u myszy pozbawionych leptyny lub jej receptora, co potwierdza mechanizm sensybilizacji leptynowej⁵.

Czy celastrol poprawia pamięć?

W badaniu na szczurach celastrol podawany w dawce 0,2 mg/kg poprawiał pamięć, uczenie się i sprawność psychomotoryczną⁴. To wyniki wyłącznie zwierzęce – brak badań klinicznych u ludzi dotyczących funkcji poznawczych.

Celastrol w badaniach nad chorobą Parkinsona

W badaniach laboratoryjnych celastrol wykazał zdolność do ochrony neuronów dopaminergicznych – komórek nerwowych, które ulegają degeneracji w chorobie Parkinsona. Mechanizm polega na aktywacji mitofagii, czyli selektywnego „usuwania” uszkodzonych mitochondriów przez komórkę¹. To wstępne, eksperymentalne dane, które nie przekładają się na dostępne terapie – jednak wskazują kierunek, w jakim podążają badania nad neuroprotektywnym potencjałem triterpenów roślinnych.

Skąd pochodzi celastrol – roślina z trudną historią

Celastrol izoluje się z Tripterygium wilfordii – rośliny z rodziny Celastraceae, stosowanej od ponad 2000 lat w tradycyjnej medycynie chińskiej głównie w leczeniu chorób zapalnych i autoimmunologicznych. Roślina ta jest jednak znana z wysokiej toksyczności: zawiera wiele aktywnych biologicznie związków, a jej nieumiejętne stosowanie może powodować poważne działania niepożądane. Celastrol jako izolowany, chemicznie zdefiniowany składnik jest badany m.in. dlatego, że pozwala precyzyjniej ocenić aktywność i ryzyko niż surowy ekstrakt roślinny¹.

Leptin resistance – problem, który celastrol może adresować w przyszłości

Leptynooporność to stan, w którym mózg przestaje reagować na sygnał sytości wysyłany przez tkankę tłuszczową. To jeden z mechanizmów podtrzymujących otyłość mimo diety. Badania z Harvard Medical School wykazały, że celastrol przywracał wrażliwość na leptynę u otyłych myszy, ale nie działał u zwierząt całkowicie pozbawionych leptyny lub jej receptora⁵. Wynik ten jest interesujący naukowo, bo sugeruje, że ewentualna terapia celastrolen byłaby skuteczna tylko u osób z zachowaną, lecz „wyciszoną” sygnalizacją leptynową – nie u wszystkich z nadwagą.