Nabyte przyczyny ataksji – czynniki zewnętrzne i choroby

Ataksja nabyta to forma zaburzenia koordynacji, która rozwija się w wyniku działania zewnętrznych czynników na układ nerwowy w ciągu życia pacjenta¹. W przeciwieństwie do ataksji dziedzicznej, nabyte formy mogą mieć nagły początek i często są przynajmniej częściowo odwracalne po usunięciu przyczyny².

Przyczyny nabyte ataksji obejmują szeroki spektrum schorzeń i czynników środowiskowych, od ostrych stanów zagrożenia życia, takich jak udar móżdżkowy, po przewlekłe zatrucia czy niedobory żywieniowe³. Właściwe rozpoznanie przyczyny nabytej ataksji jest kluczowe, gdyż wiele z nich wymaga natychmiastowego leczenia, a niektóre mogą być całkowicie wyleczone.

Przyczyny naczyniowe

Udary móżdżkowe stanowią jedną z najważniejszych przyczyn nagłego wystąpienia ataksji u dorosłych. Móżdżek otrzymuje krew z tętnic kręgowo-podstawnej, a ich niedrożność lub pęknięcie prowadzi do uszkodzenia tkanki móżdżkowej⁴.

Udary niedokrwienne móżdżku mogą być spowodowane zakrzepem lub zatorowością naczyń krwionośnych, podczas gdy udary krwotoczne wynikają z pęknięcia naczynia i krwawienia do tkanki mózgowej⁵. Udary móżdżkowe stanowią około 2-3% wszystkich udarów, ale mogą mieć dramatyczny przebieg ze względu na możliwość ucisku na pień mózgu.

Przejściowe ataki niedokrwienne (TIA) dotyczące układu kręgowo-podstawnego mogą powodować przemijające epizody ataksji, które ustępują samoistnie w ciągu 24 godzin². Te epizody mogą być ostrzeżeniem przed nadchodzącym udarem i wymagają pilnej diagnostyki.

Przyczyny toksyczne

Długotrwałe nadużywanie alkoholu jest jedną z najczęstszych przyczyn nabytej ataksji u dorosłych w krajach rozwiniętych⁴. Alkohol działa toksycznie na móżdżek na dwa sposoby: bezpośrednio uszkadzając neurony Purkinjego oraz pośrednio, poprzez wywoływanie niedoboru tiaminy (witaminy B1)⁶.

Zatrucie metalami ciężkimi, szczególnie ołowiem i rtęcią, może prowadzić do rozwoju ataksji. Narażenie może nastąpić w środowisku zawodowym, przez zanieczyszczoną żywność lub wodę⁴. Objawy mogą rozwijać się stopniowo i mogą być odwracalne po usunięciu źródła zatrucia.

Rozpuszczalniki organiczne, takie jak toluen obecny w rozcieńczalnikach farb, mogą powodować ataksję przy przewlekłym narażeniu³. Problem ten dotyczy szczególnie osób nadużywających środków wziewnych („huffing”).

Leki jako przyczyna ataksji

Wiele leków może powodować ataksję jako działanie niepożądane. Najczęściej dotyczy to leków przeciwpadaczkowych, szczególnie fenytoiny, karbamazepiny i walprinianu sodu⁴. Ataksja może wystąpić przy przekroczeniu zakresu terapeutycznego lub u pacjentów szczególnie wrażliwych.

Leki uspokajające z grupy benzodiazepin, takie jak diazepam czy lorazepam, mogą wywoływać ataksję, szczególnie u osób starszych lub przy przedawkowaniu³. Podobnie działają barbituryty, które obecnie rzadziej są stosowane w medycynie.

Niektóre chemioterapeutyki, szczególnie 5-fluorouracyl i arabinozyd cytozyny, mogą powodować uszkodzenie móżdżku i rozwój ataksji⁶. Ten typ ataksji może być nieodwracalny i stanowi poważne powikłanie leczenia onkologicznego.

Lit stosowany w leczeniu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych może w toksycznych stężeniach powodować ataksję⁷. Wymaga to monitorowania stężenia litu we krwi i dostosowania dawkowania.

Przyczyny infekcyjne

Infekcje wirusowe i bakteryjne mogą prowadzić do rozwoju ataksji poprzez bezpośrednie zapalenie móżdżku lub wywołanie reakcji autoimmunologicznej⁸. Ostra ataksja móżdżkowa u dzieci najczęściej ma podłoże poinfekeyjne i występuje kilka dni lub tygodni po przebytej chorobie wirusowej⁹.

Historycznie najczęstszą przyczyną poinfekeyjnej ataksji u dzieci była ospa wietrzna (varicella), ale częstość ta znacznie spadła po wprowadzeniu szczepień¹⁰. Obecnie częściej spotykane są ataksje po infekcjach wywołanych przez wirusy Coxsackie, echowirusy, wirus Epsteina-Barr czy wirus opryszczki.

Bakteryjne zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, takie jak zapalenie opon mózgowych czy ropień mózgu, mogą powodować ataksję poprzez bezpośrednie uszkodzenie móżdżku lub wzrost ciśnienia śródczaszkowego².

Choroba z Lyme, wywołana przez krętka Borrelia burgdorferi, może w rzadkich przypadkach powodować zapalenie układu nerwowego z objawami ataksji⁸. Również infekcja HIV może prowadzić do uszkodzenia móżdżku i rozwoju ataksji.

Niedobory żywieniowe i zaburzenia metaboliczne

Niedobory witaminowe są częstą i odwracalną przyczyną ataksji. Niedobór tiaminy (witaminy B1) prowadzi do encefalopatii Wernickego, charakteryzującej się triadą objawów: ataksją, zaburzeniami świadomości i porażeniem mięśni gałkoruchowych¹¹.

Niedobór witaminy B12 może powodować podostre zwyrodnienie połączone rdzenia kręgowego, objawiające się ataksją czuciową i móżdżkową⁴. Stan ten może być odwracalny przy wczesnym rozpoznaniu i suplementacji.

Niedobór witaminy E, choć rzadki, może prowadzić do ataksji, szczególnie u osób z zaburzeniami wchłaniania tłuszczów³. Również zarówno niedobór, jak i nadmiar witaminy B6 mogą powodować objawy neurologiczne, w tym ataksję.

Zaburzenia hormonalne, takie jak niedoczynność tarczycy (hipotyreozy) czy niedoczynność przytarczyc (hipoparatyreozy), mogą powodować ataksję poprzez wpływ na metabolizm układu nerwowego⁴.

Choroby autoimmunologiczne i zapalne

Stwardnienie rozsiane jest jedną z najczęstszych przyczyn ataksji u młodych dorosłych¹³. Proces demielinizacji może dotyczyć połączeń móżdżku z innymi strukturami mózgu, prowadząc do zaburzeń koordynacji.

Ataksja związana z nietolerancją glutenu (ataksja glutenowa) jest coraz częściej rozpoznawaną przyczyną sporadycznej ataksji u dorosłych¹⁴. W jednym z badań stanowiła 25% przypadków sporadycznej ataksji. Może odpowiadać na dietę bezglutenową, szczególnie we wczesnym stadium.

Zespoły paraneoplastyczne to rzadkie schorzenia, w których przeciwciała skierowane przeciwko nowotworowi krzyżowo reagują z antygenami móżdżku¹⁵. Najczęściej dotyczą drobnokomórkowego raka płuca, raka jajnika i piersi.

Encefalopatia odpowiadająca na sterydy związana z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy (SREAT) może powodować ataksję i inne objawy neurologiczne¹⁶. Stan ten zwykle dobrze odpowiada na leczenie kortykosteroidami.

Nowotwory i uszkodzenia strukturalne

Pierwotne i przerzutowe nowotwory móżdżku mogą powodować ataksję poprzez bezpośrednie uszkodzenie tkanki lub ucisk na okoliczne struktury⁸. Przerzuty do móżdżku najczęściej pochodzą z nowotworów płuc, piersi, nerek i czerniaka.

Urazy głowy, szczególnie te powodujące uszkodzenie tylnego dołu czaszki, mogą prowadzić do uszkodzenia móżdżku i rozwoju ataksji³. Ataksja pourazowa może mieć różny stopień nasilenia w zależności od rozległości uszkodzenia.

Wady rozwojowe, takie jak malformacja Arnolda-Chiariego, mogą manifestować się ataksją w wieku dorosłym, mimo że są obecne od urodzenia¹⁷. Hydrocefalus normotensyjny również może powodować zaburzenia chodu przypominające ataksję.

Rokowanie i możliwości terapeutyczne

Rokowanie w ataksji nabytej zależy głównie od przyczyny i czasu rozpoczęcia leczenia. Ataksje spowodowane niedoborami witaminowymi, zaburzeniami hormonalnymi czy niektórymi zatruciami mogą być całkowicie odwracalne¹².

Ataksja poinfekeyjna u dzieci zwykle ustępuje samoistnie w ciągu kilku miesięcy bez konieczności leczenia¹⁸. Ataksje autoimmunologiczne często odpowiadają na leczenie kortykosteroidami lub innymi lekami immunosupresyjnymi.

Niektóre przyczyny, takie jak rozległe udary móżdżku czy uszkodzenia pourazowe, mogą pozostawiać trwałe następstwa. Jednak nawet w tych przypadkach rehabilitacja i fizjoterapia mogą znacznie poprawić funkcjonowanie pacjenta¹⁹.