Ostre zwiotczające zapalenie rdzenia kręgowego to schorzenie, którego etiologia wciąż stanowi wyzwanie dla współczesnej medycyny. Pomimo intensywnych badań prowadzonych na całym świecie, dokładny mechanizm powstawania tej choroby pozostaje nie w pełni wyjaśniony12.
Główne czynniki etiologiczne
Badania naukowe wskazują jednoznacznie na infekcje wirusowe jako podstawowy czynnik etiologiczny AFM. Szczególnie istotną rolę odgrywają enterowirusy, które należą do tej samej rodziny co wirus polio, ale nie są z nim tożsame34. Wśród enteowirusów najczęściej identyfikowanym patogenem jest enterowirus D68 (EV-D68), który został po raz pierwszy zidentyfikowany w 1962 roku w Kalifornii5.
Charakterystyczne jest to, że ponad 90% pacjentów z AFM doświadczyło objawów łagodnej infekcji wirusowej przed wystąpieniem objawów neurologicznych67. Objawy te zazwyczaj przypominają zwykłe przeziębienie lub choroby układu oddechowego i obejmują gorączkę, katar, kaszel oraz ogólne osłabienie8.
Inne wirusy związane z AFM
Oprócz enteowirusów, w etiologii AFM mogą uczestniczyć również inne patogeny wirusowe. Do tej grupy należą flawiwirusy, w tym wirus Zachodniego Nilu, wirus japońskiego zapalenia mózgu oraz wirus zapalenia mózgu Saint Louis49. Dodatkowo, w niektórych przypadkach identyfikowano adenowirusy oraz herpeswirusy, w tym cytomegalowirus i wirus Epsteina-Barr10.
Szczególną uwagę zwraca fakt, że różne wirusy mogą wywoływać podobne objawy kliniczne AFM, co sugeruje wspólny mechanizm uszkodzenia tkanki nerwowej niezależnie od konkretnego patogenu11. Badania wykazały również obecność przeciwciał przeciwko enteowirusom w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z AFM częściej niż u osób bez tej choroby4.
Mechanizmy patogenezy
Chociaż dokładny mechanizm rozwoju AFM pozostaje przedmiotem badań, naukowcy proponują kilka teorii wyjaśniających proces chorobowy Zobacz więcej: Mechanizmy patogenezy AFM – jak wirusy uszkadzają rdzeń kręgowy. Jedna z hipotez zakłada bezpośrednie zakażenie neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym przez wirusa12. Badania autopsyjne wykazały obecność enterowirusa D68 bezpośrednio w neuronach rdzenia kręgowego oraz komórkach immunologicznych CD8+ T, które normalnie eliminują zakażone komórki12.
Alternatywną teorią jest mechanizm autoimmunologiczny, w którym odpowiedź immunologiczna organizmu na infekcję wirusową może prowadzić do uszkodzenia zdrowych tkanek nerwowych1314. Ten mechanizm może wyjaśniać, dlaczego uszkodzenia obejmują nie tylko bezpośrednio zakażone komórki, ale również otaczające tkanki.
Czynniki dodatkowe i niewyjaśnione przypadki
Pomimo dominującej roli czynników wirusowych, w etiologii AFM mogą uczestniczyć również inne elementy Zobacz więcej: Czynniki dodatkowe w etiologii AFM. Do czynników dodatkowych zalicza się toksyny środowiskowe oraz predyspozycje genetyczne515. Niektóre badania sugerują, że określone warianty genetyczne mogą zwiększać podatność na rozwój AFM po zakażeniu wirusowym16.
Warto podkreślić, że w przeciwieństwie do historycznych epidemii polio, żaden z przypadków AFM zarejestrowanych w Stanach Zjednoczonych od 2014 roku nie był spowodowany wirusem polio317. Wszystkie próbki kału od pacjentów z AFM przebadane przez CDC były negatywne pod kątem obecności wirusa polio18.
Wyzwania diagnostyczne i kierunki badań
Jednym z głównych wyzwań w zrozumieniu etiologii AFM jest fakt, że podejrzewane wirusy rzadko są wykrywane bezpośrednio w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów, mimo że często można je zidentyfikować w próbkach z układu oddechowego19. To może wskazywać na to, że wirus inicjuje proces chorobowy, ale nie musi być obecny w momencie wystąpienia objawów neurologicznych.
Przyszłe badania koncentrują się na lepszym zrozumieniu interakcji między gospodarzem a patogenem, w tym na analizie czynników genetycznych, wirusowych i immunologicznych u pacjentów z AFM2021. Naukowcy pracują również nad opracowaniem ukierunkowanych terapii, które mogłyby poprawić długoterminowe rokowanie u tej populacji pacjentów.

















