Neurokilą to infekcja ośrodkowego układu nerwowego wywołana przez bakterie Treponema pallidum12. Jest to jedno z najpoważniejszych powikłań kiły, które może wystąpić w każdym stadium choroby, ale najczęściej rozwija się u osób z nieleczoną kilą przez wiele lat34. W erze współczesnych antybiotyków większość przypadków neurokilii jest zgłaszana u pacjentów zakażonych HIV1.
Neurokilą może przebiegać w różny sposób w zależności od czasu, jaki upłynął od pierwotnego zakażenia oraz od tego, które struktury układu nerwowego zostały zajęte1. Rozróżnia się wczesną neurokilę, która zazwyczaj występuje w pierwszych latach po zakażeniu, oraz późną neurokilę, która może rozwinąć się nawet 15-25 lat po pierwotnej infekcji45.
Wczesna neurokilą – zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Wczesna neurokilą często przebiega bezobjawowo, ale gdy objawy się pojawią, najczęstszą manifestacją neurologiczną jest zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych1. Zazwyczaj rozwija się w ciągu pierwszego roku po zakażeniu1. Objawy syfilitycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są podobne do innych form zapalenia opon i obejmują: silne bóle głowy, sztywność karku, światłowstręt, splątanie, nudności i wymioty1.
Oprócz klasycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, wczesna neurokilą może objawiać się jako zapalenie naczyń mózgowych (meningovaskularna neurokilą)4. Może to prowadzić do udarów mózgu, zwłaszcza u młodych pacjentów, oraz do innych objawów neurologicznych, takich jak dysfunkcja nerwów czaszkowych, ostre zaburzenia stanu psychicznego czy ogniskowe deficyty neurologiczne4.
Późna neurokilą – uszkodzenia miąższu mózgu
Późna neurokilą zazwyczaj zajmuje miąższ mózgu i rdzenia kręgowego, manifestując się jako tabes dorsalis (suchoty rdzenia) lub paraliż postępujący15. Średni czas pojawienia się objawów to 15-25 lat po pierwotnym zakażeniu5. Te formy neurokilii są szczególnie poważne i mogą prowadzić do znacznej niepełnosprawności2.
Tabes dorsalis, znane również jako ataksja lokomotoryczna, jest wynikiem degeneracyjnego procesu dotyczącego tylnych pęczków rdzenia kręgowego5. Objawy obejmują charakterystyczne bóle przeszywające, ataktyczny chód o szerokim podstawie, zaburzenia czucia, nietrzymanie moczu i stolca, utratę czucia pozycji i wibracji, ostre epizodyczne bóle żołądkowo-jelitowe, artropatię Charcota oraz zmniejszone odruchy56.
Paraliż postępujący to powolny proces degeneracyjny mózgu, który prowadzi do objawów neuropsychiatrycznych5. Może objawiać się demencją, manią, psychozą, depresją i majaczeniem5. Te objawy mogą utrudniać diagnostykę i mogą postępować do punktu, w którym pacjent staje się przykuty do łóżka5. Inne objawy mogą obejmować zaburzenia pamięci, zmiany osobowości oraz problemy z myśleniem i podejmowaniem decyzji3.
Objawy ogólne neurokilii
Objawy neurokilii mogą być bardzo zróżnicowane i zależą od tego, która część układu nerwowego została zajęta2. Do najczęstszych objawów należą: nieprawidłowy chód lub niemożność chodzenia, drętwienie palców stóp, stóp lub nóg, problemy z myśleniem takie jak splątanie lub słaba koncentracja, problemy psychiczne jak depresja lub drażliwość2.
Inne częste objawy to: silne bóle głowy, drgawki lub sztywność karku, utrata kontroli nad pęcherzem moczowym, drżenia lub osłabienie oraz problemy ze wzrokiem, nawet ślepota23. U niektórych pacjentów mogą wystąpić również zaburzenia słuchu, w tym głuchota, szumy uszne oraz zawroty głowy3.
Ważną cechą neurokilii jest jej zdolność do „naśladowania” wielu innych chorób neurologicznych7. Objawy mogą przypominać chorobę Parkinsona, chorobę Huntingtona lub inne zaburzenia ruchu7. Ta różnorodność objawów sprawia, że diagnoza może być trudna i często opóźniona8.
Kiła oczna jako forma neurokilii
Kiła oczna może wystąpić w każdym stadium kiły, ale jest powszechnie identyfikowana we wczesnych stadiach i może występować z zajęciem ośrodkowego układu nerwowego lub bez niego9. Często przejawia się jako panuveitis (zapalenie całej błony naczyniowej oka), ale może zajmować struktury zarówno przedniego, jak i tylnego segmentu oka9.
Objawy kiły ocznej mogą obejmować: ból i zaczerwienienie oczu, zmiany w widzeniu lub nawet ślepotę, światłowstręt, zamazane widzenie, widzenie plam oraz nieprawidłowe ruchy gałek ocznych310. Charakterystyczną cechą może być źrenica Argyll Robertson – małe źrenice, które zwężają się podczas skupiania wzroku na bliskim obiekcie, ale nie reagują na jasne światło10.
Bez leczenia kiła oczna może prowadzić do trwałej utraty wzroku910. Powikłania mogą obejmować zaćmę, neovaskuliaryzację oka, zmętnienie rogówki, jaskrę, pomarszczenie plamki, obrzęk plamki oraz bliznowacenie tkanki oka11.
Czynniki ryzyka i grupy szczególnie narażone
Neurokilą rozwija się zazwyczaj 10-20 lat po pierwotnym zakażeniu kilą2. Nie wszyscy pacjenci z nieleczoną kilą rozwijają to powikłanie2. Neuropsychiatryczne objawy mogą pojawić się z powodu ogólnego uszkodzenia mózgu12. Neurokilą najczęściej występuje u osób, które miały nieleczoną kilę przez lata12.
Osoby zakażone HIV mają zwiększone ryzyko rozwoju neurokilii1. U tych pacjentów przebieg może być bardziej agresywny i atypowy13. Również u pacjentów z obniżoną odpornością z innych przyczyn ryzyko rozwoju neurokilii może być zwiększone13.
Rokowanie i znaczenie wczesnego leczenia
Neurokilą jest zagrażającym życiu powikłaniem kiły2. Rokowanie zależy od tego, jak nasilone są objawy przed rozpoczęciem leczenia2. Celem leczenia jest zapobieganie dalszemu pogorszeniu2. Wiele zmian będzie trwałych214.
Objawy mogą powoli się pogarszać2. Szybka diagnoza i leczenie pierwotnej infekcji kilą może zapobiec rozwojowi neurokilii2. Leczenie w stadium pierwotnym lub wtórnym kiły może całkowicie wyleczyć chorobę i zapobiec powikłaniom neurologicznym15.
Jednak nawet po skutecznym leczeniu neurokilii, problemy medyczne, które może prowadzić, takie jak demencja, uszkodzenia tętnic czy ślepota, zazwyczaj nie ustępują14. Dlatego tak ważne jest wczesne rozpoznanie i leczenie kiły, zanim dojdzie do powikłań neurologicznych16.



















