Patogeneza zespołu cieśni nadgarstka – mechanizmy rozwoju schorzenia

Zespół cieśni nadgarstka to najczęstsza neuropatia uciskowa nerwu pośrodkowego, stanowiąca 90% wszystkich neuropatii¹. Patogeneza tego schorzenia jest złożona i nie została jeszcze w pełni poznana, obejmując kompleksowe mechanizmy patofizjologiczne związane z uciskiem i naciąganiem nerwu pośrodkowego na poziomie kanału nadgarstka¹.

Kanał nadgarstka jest ograniczony przez kości nadgarstka oraz więzadło poprzeczne nadgarstka, przez które przechodzi nerw pośrodkowy wraz z ścięgnami zginaczy¹. Neuropatia uciskowa łączy zjawiska ucisku i naciągania nerwu, które mogą powodować zaburzenia mikrokrążenia śródnerwowego, uszkodzenia osłonki mielinowej i aksonu, a także zmiany w tkance łącznej wspierającej¹.

Główne mechanizmy patogenetyczne

Dostępna literatura wskazuje na kombinację kilku mechanizmów patofizjologicznych w rozwoju zespołu cieśni nadgarstka. Mechanizmy te wzajemnie na siebie oddziałują i obejmują zwiększone ciśnienie w kanale, uszkodzenie mikrokrążenia nerwu pośrodkowego, ucisk tkanki łącznej nerwu oraz hipertrofię tkanek maziowych².

Zwiększone ciśnienie w kanale nadgarstka jest uważane za główną przyczynę niedokrwiennego ucisku nerwu pośrodkowego. Liczne badania eksperymentalne potwierdzają teorię niedokrwienia spowodowanego zewnętrznym uciskiem oraz zwiększonym ciśnieniem w kanale nadgarstka². Niedokrwienne uszkodzenie naczyniowe i załamanie bariery krew-nerw również zostały zidentyfikowane jako istotny składnik patogenezy zespołu cieśni nadgarstka².

Procesy niedokrwienne i zaburzenia mikrokrążenia

Ucisk nerwu powoduje utrudnienie odpływu żylnego, tworzenie się obrzęku i ostatecznie niedokrwienie oraz uszkodzenie nerwu⁵. Przy ciśnieniu 20 mmHg dochodzi do zaburzenia przepływu żylnego śródnerwowego i powstania obrzęku, podczas gdy całkowite przerwanie przepływu tętniczego następuje przy ciśnieniu 60-80 mmHg³.

Zwiększenie ciśnienia w kanale może powodować uszkodzenie naczyń w obrębie tej bariery, prowadząc do gromadzenia się białek i komórek zapalnych⁶. Miejscowy ucisk może zmieniać krążenie śródnerwowe i prowadzić do zwiększonej przepuszczalności naczyń śródnerwowych, co skutkuje obrzękiem przestrzeni śródnerwowej⁷.

Zmiany strukturalne i procesowe

Hipertrofia tkanki maziowej ścięgien zginaczy może również zwiększać ciśnienie w kanale nadgarstka i prowadzić do rozwoju zespołu cieśni nadgarstka⁵. Zapalne pogrubienie tkanki maziowej zwiększa objętość tkanki, co z kolei zwiększa ciśnienie płynu w kanale nadgarstka⁸.

Przedłużający się ucisk przerywa przepływ krwi do śródnerwowego układu naczyniowego, zmienia barierę krew-nerw i prowadzi do obrzęku śródnerwowego⁷. W zaburzeniach neuropatycznych nerwy w miejscu ucisku są zwężone i powiększone w segmentach proksymalnych i dystalnych⁷.

Procesy demielinizacji i degeneracji

Uszkodzenie nerwu może przebiegać w różnych stadiach. W początkowych etapach ogniskowego niedokrwienia dochodzi do upośledzenia fizjologicznego funkcjonowania nerwów przy braku zmian histologicznych. Na wczesnych etapach ucisku zostaje zablokowany odpływ żylny, przez co nerw staje się przekrwiony i obrzękły¹⁰.

Jeśli ucisk się utrzymuje, nerwy rozpoczynają proces demielinizacji pod obszarem ucisku¹¹. Skutkuje to nieprawidłowym przewodzeniem nerwowym nawet po ustąpieniu ucisku, prowadząc do utrzymujących się objawów czuciowych do czasu remielinizacji¹¹. Jeśli ucisk się utrzymuje i jest wystarczająco silny, aksony mogą ulec uszkodzeniu i nastąpi zwyrodnienie wallerowskie¹¹.

Alternatywne mechanizmy patogenetyczne

Chociaż istnieją dowody na to, że przewlekły ucisk jest główną przyczyną zespołu cieśni nadgarstka, może to nie być jedyna przyczyna¹². Istnieje kilka alternatywnych teorii opisujących inne formy uwięzienia nerwu, w tym teoria bliznowacenia nerwu (szczególnie przyleganie między mezoneurium a epineurium) uniemożliwiającego ślizganie się nerwu podczas ruchów nadgarstka i palców, powodującego powtarzające się urazy naciągowe¹² Zobacz więcej: Mechanizmy niedokrwienne w zespole cieśni nadgarstka.

Inną teorią jest zespół podwójnego ucisku, gdzie ucisk może zakłócać transport aksonalny, a dwa oddzielne punkty ucisku (np. szyja i nadgarstek), z których żaden nie jest wystarczający do wywołania miejscowej demielinizacji, mogą razem upośledzać normalne funkcjonowanie nerwu¹² Zobacz więcej: Alternatywne mechanizmy patogenetyczne zespołu cieśni nadgarstka.

Złożoność procesów patogenetycznych

Złożoność mechanizmów leżących u podstaw ucisku i naciągania nerwu została opisana przez Lundborga i Dahlina, którzy podkreślili, jak łańcuch zdarzeń może utworzyć błędne koło prowadzące do uszkodzenia nerwu⁵. Patofizjologia zespołu cieśni nadgarstka jest złożona i wynika z interakcji wielu mechanizmów, jednak różne mechanizmy patofizjologiczne przedstawione w badaniach pokazują, że nieprawidłowo wysokie ciśnienie w kanale nadgarstka i neuropatia naciągowa najprawdopodobniej wywołują zespół cieśni nadgarstka⁵.